|
РЕФЕРАТЫ КУРСОВЫЕ ДИПЛОМЫ СПРАВОЧНИКИ
|
|
|
ОГЛАВЛЕНИЕ Хронические гепатиты (введение) . Хронический активный гепатит Хронический активный вирусный гепатит Хронический аутоиммунный гепатит Хронический персистирующий гепатит . Хронический лобулярный гепатит . Неспецифический реактивный гепатит Гранулематозный гепатит Военно-врачебная экспертиза Список литературы ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ В Международной классификации болезней печени (1974, 1978) дается определение хронического гепатита как полиэтиологического воспалительного заболевания печени, продолжающегося без улучшения не менее 6 мес. С морфологических позиций хронический гепатит рассматривается как диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся некрозами, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией, преимущественно портальных полей, гиперплазией звездчатьк ретикулоэндотелиоцитов, умеренньш фиброзом в сочетании с дистрофией печеночньк клеток. Следует подчеркнуть, что при хроническом гепатите возможно выраженное в большей или меньшей степени повреждение паренхимы и стромы печени. Европейской ассоциацией по изучению печени (De Groo e J. e al., 1968) выделены две основные морфологические группы, разница между которыми в ряде случаев выражена нечетко (хронический персистирующий и хронический агрессивный гепатит). Хронический персистирующий гепатит характеризуется расширением портальных трактов и воспалительной клеточной инфильтрацией. Дольковая архитектура сохранена, фиброз отсутствует или выражен слабо. Хронический агрессивный гепатит. Воспалительный инфильтрат захватывает портальные тракты и распространяется в паренхиму, нарушая целостность пограничной пластинки; видны ступенчатые некрозы, образующиеся внутридольковые септы. Воспалительная реакция от умеренной до резко выраженной. Как правило, в инфильтрате много лимфоцитов и плазматических клеток. Фиброзные поражения более обширны, чем при хроническом персистирующем гепатите. Архитектоника долек нарушена, но четко выраженной узловой регенерации паренхимы нет. Основываясь на клинико-биохимических данных и особенно морфологических методах исследований, хронический агрессивньш гепатит подразделяют на подгруппы: 1) с умеренной активностью и 2) с выраженной активностью воспалительного процесса; в дальнейшем, кроме того, была выделена и неблагоприятно протекающая некротизирующая форма. Приведенное разделение хронического гепатита не дает представления об этиологии, клинических проявлениях различных форм, особенностях их течения. В новой Международной классификации хронических заболеваний печени 1974 г. (Акапулько, Мексика) и 1978 г. (ВОЗ) при разделении хронического гепатита сохранен тот же основной принцип. Однако предпочтение отдано термину «хронический активный гепатит» (ХАГ) как более приемлемому с точки зрения деонтологии. Кроме двух морфологических типов хронического гепатита (активного и персистирующего), включенных в Международную классификацию, выделяют также хронический лобулярный гепатит. Лобулярный гепатит характеризуется мелкими некрозами во второй или третьей зонах ацинусов и внутридольковой лимфоидно-клеточной инфильтрацией, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов.
При дальнейшем изучении было показано, что LSP представляет гетерогенный материал из мембран гепатоцита, содержащий 7-8 антигенных детерминант, некоторые из них печеночно-специфичны, в то время как другие неспецифичны. При изучении тонких взаимоотношений между лимфоцитами и гепатоцитами в местах молевидного некроза у больных хроническим аутоиммунным гепатитом была установлена преимущественно не Т-клеточная цитотоксичность. Именно антитела к LSP вызывают аутоиммунную реакцию с развитием антителозависимого клеточного цитолиза гепатоцитов. Антитела к LSP провоцируют рецидив заболевания при отмене глюкокортикостероидов у больных аутоиммунным гепатитом. Большое число работ посвящено определению частоты сенсибилизации к LSP при всех формах заболеваний печени. Сенсибилизация к LSP является отличительным признаком аутоиммунного активного гепатита и лишь в 5% случаев выявляется среди больных HBs-позитивным хроническим активным гепатитом. Однако в большинстве случаев при хронических заболеваниях печени вирусной этиологии отмечена высокая частота сенсибилизации к LSP (48-97%). Сенсибилизация к LSP и гепатоспецифические аутоантитела обнаружены также при хроническом алкогольном гепатите, лекарственных гепатитах и первичном билиарном циррозе. Пусковым механизмом развития большого числа аутоиммунных заболеваний является снижение функции Т-супрессоров. Дефицит супрессорной активности рассматривается как причина, способствующая участию аутоиммунных реакций в патогенезе. При изучении антигенспецифической активности супрессорных клеток по отношению к LSP был выявлен LSP- специфический дефект Т-супрессоров у больных аутоиммунным гепатитом. Этот дефект хорошо контролируется глюкокортикостероидами. Важно подчеркнуть, что специфический дефект Т-супрессоров не выявляется при хроническом активном вирусном гепатите. Система иммунорегуляции не является изолированной системой в организме, в числе механизмов, регулирующих ее функцию, важную роль играют генетические факторы. На несомненную генетическую предрасположенность к аутоиммунитету указывают экспериментальные данные. Путем скрещивания были получены инбредные линии мышей, у которых часто развиваются разнообразные аутоиммунные феномены. В этом отношении наиболее показательны исследования на новозеландских мышах со спонтанным развитием заболевания, напоминающего СКВ. Существует связь между генетическим контролем иммунного ответа и системой гистосовместимости (HLA). Оказалось, что при ХАГ частота антигенов HLA1 и HLA3 составляет 60 и 68% и значительно превосходит таковую при других неиммунных заболеваниях печени. Разница была особенно очевидна при сравнении контрольной группы с группой женщин, страдающих аутоиммунным гепатитом. По мнению I.R. Mackay и P.J. Morris (1973), увеличение чистоты HLA 1,8 приводит к изменению соотношения между пролиферативным и толерантным ответом при стимуляции антигенреактивных клеток. При преобладании пролиферативного процесса отмечается более сильный иммунный ответ на специфические антигены. Кроме того, увеличение числа антигенреактивных клеток предрасполагает к формированию запретньк клонов по отношению к своим антигенам.
Заболевание начинается исподволь, проявляется повторными эпизодами нерезкой желтухи, увеличением печени и рядом неспецифических симптомов. Чрезвычайно характерен астеновегетативный синдром: слабость, выраженная утомляемость, иногда настолько сильная, что больные вынуждены проводить в постели от 5 до 7 ч в дневное время. Часто бывают жалобы на плохую работоспособность, нервозность, угнетенное состояние духа (ипохондрия). Характерно резкое похудание (на 5-10 кг). Боли в области печени - довольно частый симптом заболевания, они могут быть постоянными, ноющими, иногда - весьма интенсивньши. Резко усиливаются после физической нагрузки. Боли, по-видимому, связаны с выраженной воспалительной инфильтрацией в соединительной ткани (богатой нервами), в портальной, перипортальной зонах, особенно в капсуле печени. У некоторых больных нет болевого синдрома, но отмечается чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья, не зависящее от приема пищи; многие больные жалуются на неприятный вкус пищевых продуктов. Диспепсический синдром редко достигает значительной выраженности, постоянная, мучительная тошнота, усиливающаяся при приеме пищи и лекарств, сопровождает обострение заболевания у большинства больных. Диспепсический синдром у больных ХАГ можно связать с нарушением дезинтоксикационной функции печени и сочетанным повреждением поджелудочной железы. Синдром «малой» печеночной недостаточности, проявляющийся сонливостью, выраженной кровоточивостью, желтухой и асцитом, наблюдается у больных с тяжелыми некротизирующими формами ХАГ. Синдром холестаза может наблюдаться наряду с астеновегетативными расстройствами или диспепсическим синдромом. Он выражается преходящим кожным зудом, повышением содержания билирубина, холестерина, активности ЩФ, ГГТП в сыворотке крови. В период обострения бывают такие внепеченочные проявления заболевания, как боли в суставах и мышцах с повышением температуры до субфебрильных цифр, при этом припухлости и деформаций суставов нет. Больные отмечают аменорею, снижение либидо, гинекомастию. Внепеченочные знаки (сосудистые «звездочки», гиперемия ладоней -«печеночные ладони») часто выявляются при этой форме гепатита. Их появление совпадает с биохимическими и морфологическими признаками активности процесса и не является, как часто считают, указанием на цирроз печени. Если клиническое улучшение сопровождается заметным уменьшением или исчезновением сосудистых «звездочек», то гиперемия ладоней остается долго, часто до «биохимической ремиссии». Гепатомегалия выявляется у большинства больных ХАГ. В период выраженного обострения печень выступает на 3 - 7 см из-под реберной дуги, умеренно плотная, край заострен, пальпация болезненна. Ремиссия сопровождается заметным уменьшением печени: у многих больных она выступает на 2 - 3 см или пальпируется у края реберной дуги. Умеренное увеличение селезенки встречается часто, значительное - редко. Наступление ремиссии сопровождается уменьшением селезенки. Активность ретикулоэндотелиальной ткани селезенки у больных ХАГ может быть повышена, поэтому при исследовании с технецием накопление коллоида в селезенке чаще повышено, но в меньшей степени, чем при циррозе печени. «Бессимптомный» ХАГ у 25% больных протекает латентно с жалобами на непереносимость жирной и жареной пищи, алкоголя.
Инфекционные болезни для всех (Популярно об инфекционных болезнях)
В последнее время перечень заболеваний, считавшихся противопоказаниями для вакцинации, существенно сужен. Абсолютными противопоказаниями для прививки являются: тяжелая реакция на предшествующее введение данного препарата, злокачественное заболевание, СПИД. Временными противопоказаниями для прививок всеми вакцинами служат острые лихорадочные заболевания в периоде разгара или обострение хронических болезней. Минимальные сроки медицинских отводов после острых и обострения хронических заболеваний у детей апробированы в Научно-исследовательском институте детских инфекций и представлены в таблице. Сроки медотводов от прививок после обострения заболеваний, мес. Заболевания Сроки медотводов при применении вакцин АКДС АДС Полиомиелитная Коревая Паротитная Аллергодерматозы 1 1 1 1 1 Анафилактический шок *** 3 1 3 6 Бронхиальная астма *** 1 1 1 6 Фебрильные судороги *** 1 1 1 1 Афебрильные судороги *** 3 1 3 6 Гидроцефалия *** 1 1 1 1 Нейроинфекции *** 6 1 6 12 Травмы мозга *** 1 1 1 1-3 Острые инфекции 1 1 1 1 1 Обострение хронических заболеваний 1 1 1 1 1 Системные болезни *** 1 1 12 12 Тромбоцитопения *** 1 1 6 6 Сахарный диабет *** 1 1 1 6 Туберкулез *** 1 1 1 6 Хронический гепатит *** 1 1 1 6 *** - постоянный медотвод ... »Интерфероны
Циклоферон эффективен в отношении вирусов гепатита А, В, С, D, Е, клещевого энцефалита, герпеса, цитомегаловирусной инфекции, ВИЧ-инфекции и др. С успехом применяется для лечения хламидиоза, в комплексной терапии реактивного и ревматоидного артрита. Циклоферон вводится в/в или в/м 1 раз в сутки в дозе 2 мл — 250 мг на 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12-й день курса лечения. В острый период заболевания в первый день дополнительно назначается одна в/в или в/м инъекция 4 мл — 500 мг. Для закрепления эффекта возможно повторение курса лечения. Схемы лечения гепатитов: гепатит А — курс лечения 23 дня (на курс 10 инъекций), острая фаза гепатита В — курс лечения 23 дня (на курс 10 инъекций), хронические гепатиты В и С — лечение в течение 70 дней (3 курса по 10 инъекций по 4 мл — 500 мг в/в). Положительный эффект от лечения наблюдается при гепатите А в 98% случаев, остром гепатите В — 75%, хроническом гепатите В — в 60%, хроническом гепатите С — в 25% случаев. Полудан (полиаденур) — синтетический индуктор интерферона, состоит из двухнитевого комплекса полиадениловой и полиуридиновой кислот. Он обладает иммуномодулирующим действием, индуцируя образование эндогенного ?- и ?- интерферона. открыть »Инфекционные болезни для всех (Популярно об инфекционных болезнях)
Затем наблюдается обесцвечивание кала. Появляется желтушность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. Желтушный период длится 7-15 дней. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа. С появлением желтухи ряд признаков преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость, снижение аппетита. Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 нед от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 мес, но хронический гепатит не развивается. Гепатит Е. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10 - 20%. Гепатит В. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 мес. Преджелтушный период длится 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости, быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна ... »Вирусные гепатиты
При хроническом гепатите необходимости в строгом соблюдении вышеуказанной диеты нет. Продукты, запрещенные к употреблению при остром гепатите, могут употребляться при хроническом гепатите в ограниченном количестве (не чаще 1-2 раз в неделю). Кроме того, употреблять большие объемы жидкости не обязательно, пациент может пить по потребности. Симптоматическое лечение не оказывает непосредственного или опосредованного влияние на вирусы, вызвавшие развитие гепатита и применяется для улучшения самочувствия пациентов. В разные сроки могут использоваться внутривенные введения дезинтоксикационных растворов, желчегонные, ферментные и витаминные препараты. При этом, однако, необходимо помнить, что даже самая «безобидная» таблетка представляет для больной печени дополнительную нагрузку, поэтому в острый период болезни применять лекарства нужно с особой осторожностью. Как правило, острые вирусные гепатиты самопроизвольно заканчиваются выздоровлением с исчезновением вируса из организма, и нет необходимости проводить специфическое лечение. открыть »Инфекционные болезни для всех (Популярно об инфекционных болезнях)
Все больные вирусным гепатитом, кроме гепатита А, подлежат лечению в инфекционных отделениях больниц. Основой лечения больных является полупостельный режим, диета (с исключением алкоголя, жареного, копченого, тугоплавких жиров, консервов, острых приправ, шоколада, конфет), поливитамины, чего бывает достаточно для лечения больных легкими формами вирусного гепатита А и Е. При вирусных гепатитах В и С, протекающих с угрозой хронизации, в настоящее время проводится лечение интерфероном, направленное на подавление вируса. При остром гепатите В - это больные со стертой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формами болезни. У таких больных, леченных без применения интерферона, хронический гепатит развивается в 15% случаев, при лечении интерфероном - в 3% случаев. При гепатите С всем больным в острую фазу болезни, особенно безжелтушной формой болезни, показано лечение интерфероном. При назначении интерферона выздоровление наступает у 60% больных, без него - у 15-20% больных. При хроническом гепатите лечение интерфероном обеспечивает устойчивое выздоровление у 35-40% больных гепатитом В и у 20-30% - при гепатите С ... »Вирусный гепатит С
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Зав. кафедрой: доцент, к.м.н. Притулина Ю.Г. История болезни ФИО,23 года Диагноз: Хронический гепатит С, в стадии репликации Куратор студент педиатрического факультета групп№508 Камышанская О.А Преподаватель: доцент, к.м.н Пегусов С.М Воронеж 2007 год Ф.И.О. Возраст 23 года Дата рождения: 1.05.1983 г. Дата поступления в клинику 26.03.2007 Место жительства г. Воронеж, Место работы/учёбы: кладовщик; Диагноз: -при направлении: Хронический гепатит С -при поступлении: Хронический гепатит С -клинический диагноз: Хронический гепатит С, в стадии репликации. Жалобы Жалобы при поступлении в клинику: предъявлял жалобы на слабость, недомогание, ухудшение аппетита, тяжесть и покалывание в правом подреберье. Жалобы на день курации (12.04.07): предъявлял жалобы на слабость покалывание в правом подреберье, расстройство стула. Анамнез заболевания Считает себя больным в течении 5 лет, когда в 2002 году попал в аварию, находился на лечении в стационаре, где проводились гемотрансфузии, переливание плазмы. открыть »Литература - Терапия (заболевания желудочно-кишечного тракта и
Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех! ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЖЕЛЧНО-ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени. Этиология I. В 50% - острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствуют: 1. несвоевременная диагностика 1. недостаточное лечение 1. нарушение питания, диеты 1. прием алкоголя 1. ранняя выписка 1. раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания 1. на фоне заболеваний ЖКТ. открыть »Гепатит. Цирроз печени. Хронический холецистит
Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси - Георгиевского, Ортнера, Образцова - Мерфи. Печень несколько увеличена с плотноватым и болезненным при пальпации краем при осложнениях хронического холецистита (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет лишь несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, "лейкоцитов", особенно в порции В желчи (обнаружению "лейкоцитов" в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). открыть »Вирусный гепатит (Конторльная работа)
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТЭтиология. Термин «вирусный гепатит» объединяет две болезни: инфекционный гепатит (болезнь Боткина) – гепатит А и сывороточный гепатит – гепатит В. Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус. Предполагают существование двух его разновидностей: вирусов типа А и В. Вирус А – возбудитель инфекционного гепатита, попадает в организм через пищеварительный аппарат и парентеральным путем. Инкубационный период колеблется от 14 до 50 дней. Вирус В вызывает сывороточный гепатит, при этом заражение происходит парентерально, инкубационный период более длительный – от 40 до 180 дней. Если путь передачи вируса неизвестен или сомнителен, то заболевание принято называть вирусным гепатитом. Вирус гепатита стоек к замораживанию, высушиванию, нагреванию до 56 градусов в течение 30 мин. Выделить вирус пока не удалось. Эпидемиология. Источником инфекции является больной в острой и хронической формах и в период обострения. Больной может заражать окружающих, начиная с конца инкубационного периода и в течение всей болезни; наиболее заразителен больной в преджелтушном периоде и в первые три недели желтухи. открыть »Внутренние болезни
Лечение •Инфузии свежезамороженной плазмы по строгим показаниям • Плазмаферез • Глюкокортикоиды • Пульс-терапия - метилпреднизолон 1 г/сут в/в 3 дня подряд • Пред-низолон внутрь 1 мг/кг/сут • Антиагреганты (эффективностьнедоказана) - дипиридамол 300-400 мг/сут • Препараты, улучшающие микроциркуляцию (например, трентал).Прогноз и течение. Различают острое и хроническое течение. Течение заболевания осложняет неврологическая симптоматика и ХПН. Прогноз для жизни неблагоприятный при выраженной ишемии ЦНС, миокарда.ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии • Аутоиммунный ХГ •Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) • Вирусный ХГ D (HDV- инфекция) • Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) • Вирусный ХГ неуточнённый • ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный • Лекарственный ХГ • ХГ вследствие первичного билиарного цирроза • ХГ вследствие первичного склерозирующего холангита • ХГ вследствие недостаточности антитрипсина.Классификация по степени активности процесса • Оценка индекса гистологической активности • Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный 0-10 баллов• Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов 0-4 • Воспалительные инфильтраты в портальных трактах 0-4 •Фиброз - 0-4•Оценка индекса гистологической активности минимальный ХГ - 1- 3 балла• мягкий ХГ-4-8 • умеренный ХГ - 9-12 •тяжёлый ХГ-13- 18.Классификация по стадиям •Портальный фиброз•Перипортальный фиброз• Перигепатоцеллюлярный фиброз. открыть »Патофизиология голода
РДТ помогает очищению не только от шлаков, но и от избытка воды, хлористого натрия, слей кальция, радиоактивного стронция и цезия. Лечение заболеваний Противопоказано Ожирение; Гипертоническая болезнь; Атеросклероз; Остеохондроз позвоночника; Болезнь Бехтерева; Реактивный полиартрит; Артроз; Хронический энтероколит; Хронический панкреатит; Хронический холецистит; Хронический гастродуоденит; Бронхиальная астма; Экзема, псориаз, нейродермит; Аллергические заболевания (пищевая и лекарственная аллергия, отек Квинке, крапивница и др.). Злокачественные опухоли; Туберкулез; Истощение; Период лактации, беременность; Детский, пубертатный и старческий возраст; Острые хирургические заболевания; Острые инфекционные заболевания; Тиреотоксикоз; Заболевания надпочечников; Сахарный диабет II и III степени тяжести; Болезни крови; Хронический гепатит и цирроз печени; Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка и др.). Ревматизм; Гломеруло- и пиелонефрит; Нарушения сердечного ритма; Недостаточность кровообращения II и III стадии; Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения; Подагра. открыть »Желтуха
В моче и кале содержится увеличенное количество уробилина и стеркобилина. Таким образом, повышенный гемолиз независимо от его этиологии всегда приводит к характерной клинической триаде: 1. Анемия 2. Желтуха с лимонным оттенком 3. Спленомегалия Несколько практических советов: как запомнить, что прямой билирубин - это связанный, а непрямой - свободный. 1. Быть прямым и свободным одновременно невозможно следовательно прямой билирубин связанный. 2. Не свой. Непрямой билирубин свободный. Паренхиматозная желтуха При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. открыть »Вирусный гепатит
У носителей вируса гепатита В повышен риск возникновения рака печени. ГЕПАТИТ С Недавно ученым удалось, наконец, идентифицировать вирус гепатита С, т.е. того гепатита, который долгое время называли "ни-А, ни-В" (Al er, Sampli er, 1989; Davise al., 1989; Di Bisceglie e al., 1989; Kuo e al., 1989). В настоящее время, по оценкам, в США ежегодно возникает 150 тыс. случаев гепатита С, причем около 10% из них обусловлено переливаниями крови (Al er, Sampli er, 1989). Антитела к вирусу гепатита С были обнаружены у 1% добровольных доноров (S eve s e al., 1990). Установлено также, что, вопреки прежним представлениям, в распространении этой формы гепатита существенную роль играют гетеросексуальные контакты (Al er e al., 1989). Другой важный путь передачи - внутривенные инъекции наркотиков. В настоящее время на гепатит С приходится более 90% всех случаев гепатита, развивающихся после переливаний крови; ситуация усугубляется тем, что по крайней мере у половины из заболевших гепатитом в острой форме развивается в конечном итоге хронический гепатит, который обычно приводит к циррозу или раку печени (Al er, Sampli er, 1989; Davis e al., 1989). ГЕПАТИТ D Дельта-гепатит, называемый также гепатитом D, был впервые обнаружен в конце 1970-х гг.; в США он встречается редко. открыть »Гепатит формы B и C
Описано несколько случаев профессионального заражения гепатитом С у медицинских работников с передачей HCV при случайных уколах использованными иглами, хотя такие случаи наблюдаются весьма редко по сравнению, например, с профессиональным заражением медработников вирусом гепатита В. Серологическое наблюдение за врачами и медсестрами, с которыми произошли такие несчастные случаи, показали, что сероконверсия при заражении ВГС происходит относительно нечасто от 0 % до 10%. Вполне вероятна возможность передачи HCV во время выполнения татуировки, при акупунктуре и любых повреждениях целостности кожных покровов нестерильными инструментами. Результаты большинства исследований показывают, что имеется низкая вероятность передачи инфекции от женщины, у которой обнаружены антитела к ВГС, к новорожденному ребенку. Принято считать, что хронический гепатит С может развиться примерно у 10 % детей, которые были рождены HCV - положительными женщинами. Степень риска резко возрастает при наличии у матери сопутствующей ВИЧ-инфекции. открыть »История болезни - Инфекционные болезни (хронический вирусный гепатит)
Различия: признак гепатит А хронический гепатит у данного больного появление желтухи привело к да нет улучшению общего состояния эластичная плотная печень нехарактерно восстановление размеров характерно -- печени маркеры HAV лейкоцитоз -- резко повышена нейтрофилез -- СОЭ норма АлАТ повышена норма щелочная фосфатаза норма повышена белковые фракции норма повыш. -глобулинов О снижении функции печени, которая наблюдается при хроническом гепатите говорит и снижение протромбинового индекса (65%). Признаки хронического гепатита выявлены при УЗИ печени. Сходство лептоспироза с течением гепатита у данного больного в наличии общетоксического синдрома -- слабость, недомогание, повышение температуры, протекающие с ознобом, головная боль; боль в икроножных мышцах, сухость во рту, иктеричность кожи и склер. Зуд кожи. Отличает лептоспироз от данного заболевания : более выраженные миалгии по интенсивности и распространенности (не только икроножные мышцы, как в данном случае, но и в поясничных мышцах, мышцах брюшной стенки). открыть »Лечебное голодание
Аллергические заболевания (пищевая и лекарственная аллергия, отек Квинке, крапивница и др.). Голодание способствует частичному, а не редко и полному восстановлению ослабленной половой функции у мужчин, нормализации менструального цикла у женщин. После курса РДТ у больных отмечается прилив сил, улучшается подвижность и уравновешенность нервных процессов. Однако лечебное голодание является панацеей от всех болезней, некоторым пациентам оно противопоказано: 1. Злокачественные опухоли; 2. Туберкулез; 3. Истощение; 4. Период лактации, беременность; 5. Детский, пубертатный и старческий возраст; 6. Острые хирургические заболевания; 7. Острые инфекционные заболевания; 8. Тиреотоксикоз; 9. Заболевания надпочечников; 10. Сахарный диабет II и III степени тяжести; 11. Болезни крови; 12. Хронический гепатит и цирроз печени; 13. Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка и др.). 14. Ревматизм; 15. Гломеруло- и пиелонефрит; 16. Нарушения сердечного ритма; 17. Недостаточность кровообращения II и III стадии; 18. открыть »Литература - Педиатрия (Вирусный гепатит)
Хронический гепатит ---------------------- Хронический гепатит - центральная проблема исходов ВГ /2-8 %/. Причины формирования ХВГ сложны и связаны с нарушением функции имму- нокомпетентнойсистемы организма и ее взаимоотношений с вирусом -возбу- дителем. Эти нарушения в ряде случаев генетически детерминированы и развиваются в результате позднего выявления заболевания, неправильного ведения острого периода,позднего и нарационального лечения,воздействия ифекций,сопутствующих хронических заболеваний /особенно предшествующих холецистопатий и других заболеваний ЖКТ , диабета, очагов хронической ифекции - тонзиллиты,синуситы,отиты и др./. Хронизацию дают ВГ В и ВГ "ни А ни В". Различают два вида ХГ: персистирующий и активный/агрессивный/, которые различаются по клинико-билхимической картине,морфологической сущности,течению и прогнозу. Хронический персистирующий гепатит. ------------------------------------- Клинические критерии: дети могут жалоб не иметь,в периоды ремисси самочувствие не нарушается,в период обострения - утомляемость, сниже- ние аппетита,непостоянные боли в животе.Печень у большинства из них немного увеличена и уплотнена;селезенка не всегда увеличена или увели- чена незначительно. открыть »Литература - Хирургия (Желтухи)
Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg ( от латинского соr - сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты). открыть »
