|
РЕФЕРАТЫ КУРСОВЫЕ ДИПЛОМЫ СПРАВОЧНИКИ
|
|
|
| Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита |
Другим стимулятором коллагенообразования служат продукты перекисного окисления липидов. Иммунные механизмы Реакции клеточного и гуморального иммуного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола (в частности, инфекцией гепатотропными вирусами). Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и отложение IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид–u1073 белковым комплексам). Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных ОАГ. CD4 и CD8–лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных печеночных инфильтратах, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов–мишеней в данном случае, по–видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид–белковых комплексов в биоптатах печени с параметрами активности заболевания. У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ–1, ИЛ–2, ИЛ–6), туморнекротизирующего фактора (Т F– ? ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, Т F– ? и ИЛ–8 через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток–мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при ОАГ. На стадии цирроза в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов присоединяется бактериальный эндотоксин, в избыточных количествах проникающий в системную циркуляцию вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки. Ускоренному прогрессированию патологических изменений печени способствуют: 1) генетические особенности метаболизирующих этанол ферментов, в частности, наличие аномального аллеля альдегиддегидрогеназы; 2) женский пол; 3) нутритивный дисбаланс (избыток жиров и недостаток белков, углеводов и витаминов в рационе); 4) инфекция гепатотропными вирусами (особенно HCV); 5) прием гепатотоксичных препаратов. Клинические варианты острого алкогольного гепатита ОАГ обычно развивается после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обусловливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз. Латентный вариант , как следует из его названия, не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени. Желтушный вариант встречается наиболее часто.У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом.
Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита А.О. Буеверов Открытие новых этиологических факторов и расшифровка патогенеза болезней печени в последние два десятилетия не позволили уменьшить роль алкоголя, как одно из основных причин развития печеночной недостаточности. Истинную распространенность алкогольной болезни печени (АБП) вряд ли когда–либо удастся установить по причине, по крайней мере, двух обстоятельств: 1) сообщаемое пациентом количество употребляемого алкоголя во многих случаях в несколько раз меньше реального; 2) в патогенез АБП нередко вовлечены дополнительные факторы (вирусная инфекция, ожирение, гиперлипидемия, трофологическая недостаточность, лекарственные препараты и т.д.). Вместе с тем, по кумулятивным литературным данным, каждый четвертый больной с хроническим поражением печени страдает АБП. Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает особое место в ряду нозологических вариантов АБП как в связи с высоким риском непосредственного летального исхода, так и вследствие существенного вклада в прогрессирование фонового хронического поражения печени. Механизмы повреждения печени этанолом и его метаболитами 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи печеночного митохондриального фермента альдегидегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил–СоА. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД.Н. 10–15% этанола окисляется до ацетальдегида в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системой (МЭОС). Основной компонент МЭОС – цитохром Р450 2Е1, который участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При усиленной нагрузке на МЭОС она проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками. Интенсивная работа МЭОС ведет к повышенномуобразованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов. Так, под воздействием МЭОС около 1% парацетамола превращается в –ацетил–пара–бензохинонимин, истощающий запасы клеточного глутатиона, что ведет к тяжелым поражениям печени, вплоть до фульминантной печеночной недостаточности. Токсическое действие ацетальдегида Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием как алкогольдегидрогеназы, так и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основные из этих эффектов приведены ниже: • усиление перекисного окисления липидов; • нарушение электронно–транспортной цепи в митохондриях; • подавление репарации ДНК; • нарушение функции микротрубочек; • образование комплексов с белками; • стимуляция продукции активных форм кислорода; • индукция иммунопатологических реакций; • стимуляция синтеза коллагена. Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции важнейшего структурного компонента клеточных мебран – фосфолипидов.
Следует также учитывать, что аминокислоты с разветвленной цепью – важный источник белка для больных с печеночной энцефалопатией, которым требуется ограничение пищевого белка. Одним из хорошо зарекомендовавших себя в клинической практике аминокислотных растворов является Гепасол А , в состав которого входят L–аргинин (28,9 г/л) и L–аспарагиновая кислота (1,33 г/л), яблочная кислота (14,7 г/л), сорбит (50 г/л), рибофлавин (12 мг/л), декспантенол (20 мг/л), пиридоксин (80 мг/л), никотинамид (100 мг/л). Аргинин используется в терапии гипераммониемии, т.к. является предшественником орнитина в цикле мочевины в печени. Аргинин и яблочная кислота снижают повышенный уровень фенолов в крови за счет высокой способности соединения фенолов с глюкуроновой кислотой. Яблочная кислота и сорбит обеспечивают организм энергией. Никотинамид образуется в организме из никотиновой кислоты. Служит для синтеза коферментов НАД и НАДФ, необходимых для переноса электронов в реакциях окисления и восстановления, а также дегидрогенизации. Пиридоксин необходим для метаболизма аминокислот, углеводов и жиров. Декспантенол включается в коэнзим А, который необходим для различных ферментных реакций в организме. Декспантенол участвует в метаболизме углеводов, жирных кислот, глюконеогенезе, в синтезе стерола, стероидных гормонов, порфирина. Действие компонентов препарата обеспечивает его особую эффективность при печеночной прекоме и коме, циррозе печени, печеночной энцефалопатии, а также при повышении уровня аммиака в сыворотке крови после массивных повреждений ткани. Гепасол А вводят внутривенно капельно в средней дозе около 500 мл со скоростью 40 капель в минуту. Введение можно повторять каждые 12 ч. Гепасол А хорошо переносится; показан пациентам с ПЭ II–IV стадии. Основными противопоказаниями к назначению препарата являются острая и хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки в фазе обострения. Полиненасыщенные («эссенциальные») фосфолипиды обладают способностью уменьшать жировые изменения печени, элиминировать свободные радикалы и подавлять активацию звездчатых клеток печени. Данные свойства продемонстрированы как на животных моделях, так и на больных АБП (Lieber C.S., 1988, 2001). Адеметионин , восстанавливающий структуру и свойства клеточных мембран, а также восстанавливающий запасы внутриклеточного глутатиона, по некоторым данным, повышает выживаемость и отодвигает сроки трансплантации печени при тяжелых формах АБП, в т.ч. при ОАГ (Ma o J.M., 1997, 1999). Патогенетически обосновано, особенно при холестатическом варианте ОАГ, применение урсодезоксихолевой кислоты , однако данных по ее клинической эффективности на сегодняшний день недостаточно. Отношение к глюкокортикоидам при ОАГ остается неоднозначным. Данные мета–анализа 13 рандомизированных контролированных исследований указывают на достоверное повышение непосредственной выживаемости больных тяжелым ОАГ (с индексом Мэддрей >32 и/или печеночной энцефалопатией). Стандартный курс составляет 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона per os в день в течение 4 недель. Важно отметить, что эти данные относятся к выживаемости в текущую госпитализацию, так как различия между основной и контрольной группами нивелируются через 1–2 года, что обусловлено декомпенсацией фонового цирроза и/или повторными эпизодами ОАГ.
Акушерство и гинекология: конспект лекций
Эта форма токсикоза возникает редко, как правило, возникает в начале II триместра беременности и прогрессирует по мере увеличения ее срока. Характеризуется преимущественным поражением печени, нередко сопровождается зудом кожи, повышением уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы в крови при нормальной активности аланинаминотрансферазы. Эта форма гестоза часто осложняется преждевременным прерыванием беременности, кровотечением в родах, формированием пороков развития плода. При прерывании беременности желтуха исчезает, но может вновь повторяться при последующих беременностях. Дифференциальный диагноз проводят с желтухой, возникшей во время беременности вследствие вирусного гепатита, желчнокаменной болезни, интоксикаций организма, гемолитической анемии. Лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения гепатитов. Назначается диета, витамины, глюкоза, белковые препараты и др. Учитывая крайне серьезное значение поражения печени при беременности в первую очередь для женщины, часто ставится вопрос о преждевременном ее прерывании ... »Анестезиология и реаниматология: конспект лекций
Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника; 3)Pцеребральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга. По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока. I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове. II степень (средней тяжести)P к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера. III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера). IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое. Лечение. Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств, нормализация ОЦК и микроциркуляции ... »Грыжи живота
Причинами образования грыжевых ворот могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике. Симптомы заболевания такие же, как при острой непроходимости кишечника, по поводу которой больных и оперируют. Лечение. Применяют общие принципы лечения острой непроходимости кишечника. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечной артерии). Грыжевые ворота рассекают на бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыжевого мешка его ушивают. открыть »Госпитальная терапия
При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца наблюдается кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что является характерным для алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии внезапная смерть в результате фибрилляции желудочков или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром. 10.PЛечение и профилактика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) Общие принципы лечения ДКМП не имеют значительных отличий от лечения хронической сердечной недостаточности. В случаях вторичной ДКМП дополнительно проводится лечение предшествующего заболевания (порока клапана сердца и т.Pд.), а также предпринимаются все меры для устранения причин возникновения ДКМП. Достаточно эффективны периферические вазодилататоры, особенно при сопутствующем ангинозном синдроме (нитронг, сустак, нитросорбид). При ангинозном синдроме возникает необходимость применять антиангинальные препараты, предпочтительнее пролонгированные нитраты (сустак, нитронг, нитросорбид). Эффективны адреноблокаторы (их назначают при отсутствии признаков сердечной недостаточности) ... »Острые отравления
В клинической токсикологии это состояние известно под названием «экзотоксический шок». В генезе его развития выделяют несколько факторов. К ним относятся: а) резкое снижение сердечного выброса при поражении кардиотропными ядами; б) гиповолемия, вследствие больших потерь плазмы, воды и электролитов (отравления прижигающими ядами, хлорированными углеродами); в) резкое снижение сосудистого тонуса (отравления снотворными, ФОИ) и г) возможное присоединение компонента ожогового шока при отравлениях прижигающими ядами. При отравлении кардиотоксическими веществами может наступить смерть от первичной остановки сердца без предшествующих нарушений сердечного ритма и проводимости. Наиболее часто внезапная остановка сердца наблюдается при острых отравлениях сердечными гликозидами, тетрациклическими антидепрессантами, пахикарпином, фосфорорганическими инактицидами. Помимо этого, остановку кровообращения могут вызвать отравления токсическими газами (окись углерода, синильная кислота, сернистый водород) и ингаляция паров хлорных растворителей (трихлорэтилен и др.). Остановка сердца происходит, как правило, в диастоле, остановка в систоле наблюдается крайне редко. 5. Общие принципы лечения острых отравлений Все лечебные воздействия при острых отравлениях разделяют на общие и специальные. открыть »Литература - Терапия (острые экзогенные отравления)
Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех! Лекция: "острые экзогенные отравления" а) Историческая справка б) Роль острых отравлений в общей структуре заболеваний человека в) Аспекты токсикологии веществ, вызывающих острые отравления г) Способы проникновения отравляющих веществ в организм человека д) Механизмы токсического действия е) Вопросы токсикодинамики ж) Частные вопросы острых отравлений з) Общие принципы лечения острых отравлений ( в частности инфузионная терапия) Что такое отравление ? Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Существует понятие экзо и эндо токсикоза, т.е. отравление как таковое может возникнуть при проникновении ядовитых веществ из окружающей среды, либо в результате патологического процесса, происходящего в организме (инфекция, терапевтическое заболевание, онкологический процесс, хирургическое вмешательство). открыть »История болезни - кожные болезни (красный плоский лишай)
В пользу этой теории говорят также наблюдаемые у многих больных функциональные нарушения деятельности нервной системы . Существует еще эндокринная теория возникновения болезни , при которой потологические изменения в коже объясняются гормональными сдвигами и обменными расстройствами в организме .Установлено также наследственное предрасположение к данной патологии , передающееся по аутосомно- доминантному типу наследования . Общими принципами лечения являются назначение в остром периоде антибиотиков : тетрациклина , хлортетрациклина по 600.000-800.000 ЕД в сутки , олеандомицина по 1.000.000. ЕД в сутки до суммарной дозы 8.000.000-10.000.000 ЕД . Показаны седативные средства : бром , валериана , внутривенные вливания хлорида кальция , инъекции витамина В1 , прием внутрь никотиновой кислоты , которая значительно снижает ощущение зуда . Хороший эффект оказвыают гипнотерапия, электросон . В отдельных случаях эффективна косвенная УВЧ - терапия или диатермия . Рекомендуется назначение препаратов хинолинового ряда , лучше в сочетании с небольшими дозами кортикостероидов (15-20 мг преднизолона) . открыть »Лекции - Терапия (острые экзогенные отравления)
Центральное действие ФОС: 1) возбуждение 2) пугливость 3) головные боли 4) дезориентация 5) делирит Мы подробно разобрали только один мех-м д-я яда, с мех-ми д-я других ядов в организме можно познакомиться в учебнике Лужникова "Острые отравления". Теперь необходимо остановиться на общих принципах диагностики острых отравлений. Существует: 1) клиническаяI диагностика 2) лабораторнаяI острых 3) патоморфологическая (суд - мед. экспертиза)I отравлений При летальных исходах обязательно вскрытие трупа ! Наконец, необходимо остановиться на общих принципах терапии острых отравлений. Лечение О.О. имеет характерные особенности, а именно - сочетание ряда лечебных мероприятий: 1) использование методов ускоренного выведения токсических веществ из организма 2) применение специфической (антидотной терапии) 3) осуществление лечебных мероприятий, направленных на защиту и поддержание той ф-ции организма, которая максимально страдает от данного токсического агента. Остановимся подробнее на прекращении воздействия и удаления токсических веществ из организма. Это: 1) промывание желудка через зонд независимо от срока отравления и его тяжести ( в конце - можно вводить активированный уголь ) Опрос: Как и чем промывать желудок при отравлении прижигающими в-вами ? Необходимо: а) обезболить, б) зонд опустить в масло, вводить осторожно, промывать большим объемом воды, не вводить слабительного. открыть »Лечение коров с острой формой эндометрита
В последующем лохи выделяются длительное время, они красного или тёмно-бурого цвета, густой консистенции или жидкие, грязно-жёлтого цвета, с неприятным запахом и примесью хлопьевидной или крошковидной массы. Характерна периодическая задержка выделений, чередующаяся обильным истечением из матки, которая наблюдается по утрам, во время лежания животного. При ректальном исследовании на 10-15-й день после отела, матка находится в брюшной полости, при массаже флюктуирует, не сокращается, стенки дряблые. В полости матки скапливаются лохи, что вызывает растяжение стенки матки. Проникновение микроорганизмов в матку вызывает воспаление. При вагинальном исследовании заметна отечность слизистой оболочки влагалища и стенки матки. Канал шейки матки приоткрыт, из него выделяются лохи. Болезнь продолжается до 30 дней и более. Прогноз от благоприятного до осторожного. Особая опасность субинволюции матки в том, что часто приводит к появлению острых и хронических эндометритов и различных функциональных расстройств яичников.1.3 Общие принципы лечения коров, больных эндометритомЗа последние годы наметилась тенденция к комплексному лечению коров больных эндометритами, основанному на рациональном сочетании этнотропных средств с препаратами, обладающими противовоспалительным действием и повышающими сократительную активность матки. открыть »Общие принципы лечения отравлений
Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Токсикологии Зав. кафедрой д.м.н. Реферат на тему: Общие принципы лечения отравлений Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза 2008 План 1. Частота отравлений 2. Признаки отравления 3. Обследование 4. Лечение в отделении неотложной помощи Литература ЧАСТОТА ОТРАВЛЕНИЙ По данным Американской ассоциации центров борьбы с отравлениями (ААРСС), в 1985 году в стране зарегистрировано более 2 млн. случаев отравления. Реальное же число отравлений в США, по существующим оценкам, более чем вдвое превышает эту цифру, что делает частоту отравлений вполне сравнимой с частотой травматизма при дорожно-транспортных происшествиях. ПРИЗНАКИ ОТРАВЛЕНИЯ Отравление у детей Подавляющее большинство (75—85 %) зарегистрированных ААРСС отравлений приходится на детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Экспозиция отравляющих веществ в этой возрастной группе, как правило, бывает непреднамеренной, Пациент, находящийся в крайне расстроенном эмоциональном состоянии и, вероятно, неспособный принять разумное решение из-за наркотической или алкогольной интоксикации, в любом случае нуждается в психиатрической помощи. открыть »Патологическая анатомия и лечение гематогенного остеомиелита
После выскабливания свища швов не накладывают. Применение антибиотиков и своевременная иммобилизация дают возможность купировать рецидив хронического остеомиелита в самом начале и предотвратить образование новых секвестров. Не менее важное значение имеет проведение общеукрепляющих мероприятии. При соблюдении всех принципов лечения острой и хронической стадий остеомиелита с применением антибиотиков длительно текущие формы, угрожающие амилоидозом, наблюдаются редко. Эпифизарный остеомиелит не имеет хронической формы, и обострений после него не наблюдается. Первично-хронический гематогенный остеомиелит. Наряду с типичным хроническим остеомиелитом существует ряд атипичных форм, которые многие авторы объединяют под общим названием первично-хронический остеомиелит: склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит, опухолевидный, тифозный, а также абсцесс Броди. Склерозирующий остеомиелит Гарре — крайне редкая форма, характеризуется преобладанием процесса склероза в кости, на фоне которого имеются отдельные участки разрежения. открыть »Специальный уход за больными при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
При упорных болях, ощущении тяжести в животе показано применение спазмолитических средств (реглан, папаверин, но-шпа). ГЕПАТИТ Основные разновидности гепатита. Гепатит — это поражение печени, обусловленное воздействием инфекционных и токсических факторов. Различают острый и хронический гепатит. Наиболее частой причиной острого гепатита является вирус, вызывающий болезнь Боткина. Кроме того, острые гепатиты могут быть обусловлены воздействием токсических агентов, а также злоупотреблением алкоголем. Особенность течения острого гепатита. Для острого гепатита характерны увеличение печени, появление желтухи, снижение аппетита, слабость, изменение лабораторных показателей (увеличение содержания билирубина). Эти проявления в случае интоксикации сочетаются с другими ее симптомами, с поражением костного мозга, нервной системы, почек и т. д. Течение болезни может быть разнообразным: от легкого, малосимптомного до тяжелого, быстро прогрессирующего, вплоть до развития печеночной комы. Основные принципы лечения острого гепатита. Лечение проводят дифференцирование в зависимости от этиологии поражения. Назначают полупостельный режим, диету, содержащую достаточное количество витаминов, белка, жидкости (вливание глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия). открыть »Подагра и остеоартроз
При легком течении заболевания или после первых 1-2 непродолжительных атак, сопровождаемых незначительной и нестойкой гиперурикемией, необходимо воздержаться от длительного медикаментозного лечения. Не следует прибегать к нему и при сомнениях в диагнозе подагры, даже при стабильной умеренной гиперурикемии. Общие принципы лечения препаратами, уменьшающими гиперурикемию: V Нельзя начинать лечение этими препаратами в приступ острого приступа, лечение проводится только в межприступном периоде. V Следует принимать препараты длительно (годами). Можно делать небольшие паузы (по 2-4 недели) в период нормализации уровня мочевой кислоты в крови. V Необходимо учитывать тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный). Если тип не установлен, то применять урикоингибиторы, но не урикозурические средства. V Следует поддерживать суточный диурез около 2 л (потребление 2,5 литров жидкости в сутки), назначать средства, повышающие рН мочи (натрия гидрокарбонат, уралит, магрулит, солуран). V Целесообразно в первые дни лечения проводить профилактику суставных кризов колхицином (1 мг в сутки) или индометацином (75 мг в сутки). Антиподагрические средства делаться на 3 группы: V Урикодепрессивные средства. открыть »Клиническая фармакология гепатопротекторов при алкогольной интоксикации
Целесообразно парентеральное введение витаминов В12, В1, B6, РР или комбинированных препаратов и внутрь – фолиевой кислоты. Назначение витамина В12 и фолиевой кислоты особенно показано больным алкоголизмом при наличии в крови макроцитоза эритроцитов. 2. Гепатопротекторы. Традиционно к гепатопротекторам относится довольно широкий спектр препаратов, различных по механизму действия, обладающих избирательным защитным действием на клетки печени. По происхождению гепатопротекторы подразделяют на несколько групп : • растительные полифенолы; • синтетические препараты; • фосфолипидные препараты; • органопрепараты. 3. Кортикостероиды используются только в случаях тяжелого алкогольного гепатита либо у пациентов с энцефалопатией для снижения летальности. В большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг преднизолона в течение 4 нед. у больных с тяжелой формой острого алкогольного гепатита . В наиболее тяжелых случаях показана пульс–терапия. Начальная доза при внутривенном введении 300 мг/сут. (в течение 2–3 дней), далее переходят на прием препарата внутрь. 4. При развитии цирроза основные усилия должны быть сосредоточены на профилактике и лечении его осложнений (кровотечения из варикозных вен пищевода, асцита, печеночной энцефалопатии). 5. Методом выбора при фульминантной форме ОАГ, а также у некоторых больных с алкогольным циррозом печени может быть трансплантация печени при условии минимум 6-месячной абстиненции . 8. Клиническая фармакология гепатопротекторовВ целом, ассортимент лекарственных средств, применяемых в комплексной терапии заболеваний печени и желчевыводящих путей, насчитывает более 1000 наименований. открыть »Местные расстройства кровообращения
В отличие от эмболии при тромбозах имеются предвестники ишемии: перемежающаяся хромота, боли в конечностях. Как правило, многие больные длительное время проводят то или иное лечение, что позволяет развиться коллатералям. Поэтому при наступлении острого тромбоза интенсивное консервативное лечение приводит к выраженной компенсации кровоснабжения конечностей или полному исчезновению признаков ишемии. Развитие абсолютной ишемии наблюдается редко. Лечение эмболии и тромбозов имеет много общего. Как только устанавливают острый тромбоз или эмболию, назначают комплекс консервативных мероприятий, прежде всего для перевода ишемии более тяжелой степени в легкую (принципы лечения острой артериальной недостаточности). В настоящее время современным методом лечения эмболии является своевременное хирургическое вмешательство с целью восстановления кровотока в пораженной артерии. Противопоказанием к такой операции являются необратимые изменения в конечности (третья фаза абсолютной ишемии). Удаление эмбола можно проводить путем непосредственного вскрытия просвета артерии над телом эмбола (прямая эмболэктомия) или путем низведения его в более мелкие по диаметру артерии. открыть »Артериальная гипертензия
В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления. V. Лекарственная артериальная гипертония: а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин. б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами). в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин). Лечение гипертонической болезни: Диета: ограничение поваренной соли, полезно уменьшить вес при излишней полноте. Больным назначается стол 1О. Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться. Общие принципы лечения ГБ а) Точно установить природу артериальной гипертензии. б) В ряде случаев гипертоническая болезнь может протекать бессимптомно. в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. открыть »Головная боль
Основополагающим является прием медикаментов с целью детоксикации и коррекция коморбидных факторов, включающих: зависимость от медикаментов, цефалгиефобию, личностные отклонения (пограничные и эндогенные расстройства), височно-челюстную дисфункцию, внутричерепную гипо- или гипертензию. Детоксикация является сложным этапом лечения и часто требует госпитализации. Симптомы отмены могут наблюдаться и упорствовать в течение недель. Наиболее эффективным в этих случаях является мультимодальный подход, включающий аутогенную терапию, основанную на биологической обратной связи, ориентированной на мышечный тонус или кожную температуру, индивидуальную поведенческую терапию, семейную терапию, физические упражнения, адекватное объяснение эффектов медикаментов и непрерывность наблюдения. Общие принципы лечения включают: объяснение пациенту побочных эффектов в сравнении с положительным потенциалом прежде, чем начато лечение прекращение хронического и частого использования болеутоляющих, эрготамин и кофеин содержащих препаратов, аннулирующих эффективность текущего лечения лечение начинается с небольших доз, постепенно увеличивая их в зависимости от возможности пациента переносить лечение и побочные эффекты продолжительность лечения приблизительно от шести недель до трех месяцев, так как большинство препаратов, используемых для лечения, имеют латентное время появления эффективного действия прекращая лечение, делать это постепенно в течение нескольких дней или недель, чтобы избежать эффекта внезапной отмены. открыть »Гепатит формы B и C
Вакцина обеспечивает эффективную иммунизацию у 90% пациентов, не инфицированных ВИЧ, хотя требуется несколько месяцев для выработки защитных механизмов организма. ВИЧ и ВГВ.Если человек ВИЧ-инфицированный, очень важно пройти тестирование и сделать прививку от ВГВ, т.к. острая форма гепатита В вызывает наиболее серьезные симптомы у ВИЧ-инфицированных по сравнению с не инфицированными людьми. Если человек переболел гепатитом В, вероятность стать хроническим носителем составляет 19-37%. Текущие исследования показали, что, если человек ВИЧ- инфицирован, вакцина обеспечивает достаточный уровень иммунизации. Ученые Нью-Кастла опубликовали результаты исследований по реакции иммунной системы на вакцину против ВГВ, которые были оценены как 33%-ный успех. В исследовании участвовало 12 ВИЧ-инфицированных с асимптомным течением болезни. После трехэтапной вакцинации только два пациента получили полную иммунизацию, два пациента - частичную иммунизациию и 8 не получили иммунизацию вообще. Четвертая доза вакцины обеспечила полную иммунизацию одному из пациентов, имеющему ранее частичную иммунизацию. Лечение и исследование.В настоящее время не существует специального лечения острой формы гепатита В. открыть »
