Современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику гепатитов

Она зарегистрирована в мононуклеарных клетках (лимфоциты, моноциты) крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. В настоящее время при характеристике хроническиго гепатита В учитывают как клинические, так и морфологические показатели, применяя для этого такие термины как: “слабовыраженный”, “умеренный”, “тяжелый”. Кроме того выделяют два варианта течения хронического гепатита В - с высокой и низкой репликативной активностью вируса гепатита В. Об этой активности судят по обнаружению серологических маркеров активной репликации вируса: ДНК ВГВ и HBeAg. В течение хронического гепатита В выделяют три фазы (периода): — фаза иммунной толерантности (репликативная фаза), при которой происходит репликация ДНК ВГВ с синтезом антигенов вируса: HBeAg, HBeAg и HBsAg. Морфологически эта фаза характеризуется показателями, характерными для хронического пер-систирующего гепатита; — фаза иммунного цитолиза (сероконверсии), при которой происходит лизис гепатоцитов, на мембране которых имеется HBeAg. Во время этого периода регистрируется сероконверсия от HBeAg канти-НВе; — фаза интеграции. У части больных не происходит лизис всех инфицированных гепатоцитов. ДНК ВГВ интегрируется в геном гепатоцита. Уровень репликации вируса уменьшается, однако синтез HBsAg продолжается. Для течения хронического гепатита В характерны периоды обострения и ремиссии, которые могут иметь различную продолжительность. Гепатит D, (Hepa i is D) - Дельта-гепатит - инфекция, вызываемая вирусом гепатита D (BГD), характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, в большинстве случаев протекающая тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В. Патоморфологически гепатит D не имеет специфических признаков и характеризуется общими проявлениями воспаления и некроза. При этом более выражены некротические изменения гепатоцитов при отсутствии четко выраженной воспалительной реакции. При коинфекции регистрируются изменения, характерные для острого гепатита В. В случаях острой суперинфекции имеются признаки острого воспаления и хронического процесса, вызванного предыдущей инфекцией гепатита В. Острый дельта-гепатит может заканчиваться выздоровлением или развитием хронического гепатита. Так же как и при других вирусных гепатитах, большое значение для постановки диагноза и контроля за течением заболевания имеют диагностические маркеры инфицирования. К ним относят: дельта-антиген, антитела к нему класса IgG и IgM, РНК BГD. Хронический гепатит развивается у 1-3% больных, перенесших дельта-гепатит в форме коинфекции, и у 70-80% - суперинфекции. Хронический дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго характерных только для этого заболевания. Так же как и при других хронических гепатитах регистрируется полиморфизм клинических признаков: желтуха, слабость, вторичные печеночные знаки - крупные “звездочки” на лице, спине, верхнем плечевом поясе, пальмарная эритема, увеличение печени и селезенки с уплотненной их консистенцией. Почти у всех больных регистрируется геморрагический синдром — кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, склонность к появлению гематом (синяков).

Отмечено сходство морфологических изменений в мозге при гепатоцеребральном синдроме и гепатоцеребральной дистрофии (см.). Патологические изменения преимущественно локализуются в стриарном отделе подкорковых узлов и глубоких слоях мозговой коры. Гепатоцеребральный синдром необходимо дифференцировать от гепатоцеребральной дистрофии, в отличие от которой синдром развивается, как правило, в пожилом возрасте на фоне тяжелого заболевания печени. На первой план в клинической картине выступают изменения психики. Главным дифференциально-диагностическим признаком служит отсутствие нарушений медного обмена и роговичного кольца Кайзера - Флейшера. Лечение. Наряду с лечением основного заболевания необходимы мероприятия, направленные на уменьшение интоксикации мозга продуктами кишечного пищеварения. Рекомендуется диета с ограничением животного белка. При портокавальном анастомозе из пищи исключают мясо и рыбу. Благоприятное действие оказывает глутаминовая кислота, которая нейтрализует соединения аммиака. Некоторые авторы рекомендуют также частые обильные клизмы и частичную стерилизацию содержимого кишечника с помощью антибиотиков (неомицин), что уменьшает образование в кишечнике азотистых соединений. Отмечено положительное влияние на психические и невротические проявления заболевания L-ДОПА. Для лечения печеночной энцефалопатии, в том числе печеночной комы, и предотвращения церебральных осложнений после наложения портокавального анастомоза предложено также введение левулезы и аминокислот с разветвленной цепью (L-валин, лейцин). Синдром портальной гипертензии -симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных порто-кавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие к кровотоку локализовано во впеченочных отделах воротной вены (подпеченочная) или во внеорганных отделах печеночных вен (надпеченочная), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии. Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме - портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка (симптом головы Медузы). Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка. Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных вен (в виде "головы Медузы"), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-желудочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных.

Учитывая, что степень выраженности фиброза характеризует хронизацию, а не активность процесса, некоторые исследователи предлагают не учитывать этот показатель при расчете индекса Кноделя. Стадия хронического гепатита отражает временное течение процесса и характеризуется степенью фиброза печени. При этом выделяют портальный, перипортальный (формирование порто-центральных и порто-портальных септ) и перигепатоклеточный фиброз. Заключительный этап развития фиброза - цирроз печени. Для количественной оценки степени выраженности фиброза, также разработаны балльные системы учета. Индекс фиброза Описание 0 отсутствие фиброза 1 слабый фиброз 2 умеренный фиброз 3 тяжелый фиброз 4 цирроз В процессе заболевания периоды ремиссий чередуются с периодами обострения, что определяет многообразие клинических проявлений. Так, если в период ремиссии у больных с хроническим гепатитом малой активности клиническое состояние обычно удовлетворительное, то в периоды обострении (рецидивов) у них регистрируется слабость, боли в области печени, диспептические расстройства, боли в суставах, зуд кожи. При хроническом гепатите с высокой активностью клинические проявления заболевания как в периоды ремиссий, так и рецидивов более выражены. Активно протекающий процесс может привести к полной потере трудоспособности. Заболевание протекает с выраженной желтухой, лихорадкой, появлением печеночных знаков - “сосудистых звездочек”, пальмарной эритемы. Исходами хронических гепатитов могут быть - выздоровление, в частности - спонтанное, длительная ремиссия, цирроз печени и развитие первичного рака печени. Клинические проявления, особенности течения хронических гепатитов Заражение вирусом гепатита B восприимчивого организма приводит к развитию инфекции с острым или хроническим течением. Острый гепатит может протекать в желтушной, безжелтушной или субклинической форме, которую в большинстве случаев удается диагностировать только с помощью определения серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита В. Наиболее частым вариантом течения является острая циклическая форма, при которой выделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), желтушный (разгар заболевания) и реконвалесценцию. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 30 дней до 6 месяцев (наиболее часто – 60-120 дней). Она зависит от многих причин, основными из которых являются: концентрация вируса в инфицирующем материале, индивидуальная восприимчивость организма, сопутствующие заболевания и т. п. Продромальный период может продолжаться от 1—5 дней до 1 месяца. Характерными симптомами при этом служат: понижение аппетита, слабость, тошнота, запоры, сменяющиеся поносами, чувство тяжести, а иногда и боли в правом подреберье, мышечно-суставные боли (у 50% больных), а у части больных уртикарные высыпания и зуд кожи. В заключительные дни продромального периода увеличены печень и селезенка. В моче повышается концентрация уробилиногена. В сыворотке крови повышена активность трансаминаз. Отмечается слабовыраженная лейкопения, без изменений лейкоцитарной формулы. Характерными биохимическими показателями желтушного периода острого гепатита В являются: гипербилирубинемия; обязательное повышение активности сывороточных трансаминаз (их уровень не зависит от тяжести заболевания) и повышенная концентрация билирубина.

Инфекционные болезни: конспект лекций

Диагностика включает в себя экспресс-методы обнаружения возбудителей в разных биологических средах организма, выделение и идентификацию возбудителей, а также серологические исследования. Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетиче-ская терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших. ЛЕКЦИЯ 16. Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение 1. Вирусные гепатиты Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. К ним относятся вирусный гепатит А, вирусный гепатит В, гепатит С, гепатит Д ... »

Лечение кологенных запоров

ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ КОЛОГЕННЫХ ЗАПОРОВ Мехдиев Д.И., Тимербулатов В.М., Каланов Р.Г., Галлямов А.Х., Фаязов Р.Р., Лукашова Т.М. Башкирский государственный медицинской университет Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО г. Уфа Проблема лечения хронических колостазов (ХКС) остается одной из актуальных проблем колопроктологии. До конца не изучены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, консервативного и хирургического лечения ХКС. Остаются неутешительными результаты хирургического лечения, по данным различных авторов количество неудовлетворительных результатов доходит до 27,3-45,9% в развитых странах ХКС страдают 30-40% взрослого, трудоспособного населения, впрочем, женщины чаще, чем мужчины. У населения старше 60 лет, количество страдающих различной степени выраженности запорами доходит до 60%. На основании широкого распространения, большинство авторов обоснованно относят ХКС к болезням цивилизации. Наш клинический опыт основан на лечении и наблюдении 335 больных страдающих кологенными запорами, из них 79 больных (23,5%), хирургическим путем. открыть »

Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов!

Для современного врача смысл этих данных остается такой же тайной, как и сама гипертоническая болезнь. Глава 3. Управление функционированием внутренних органов в организме человека. Первая сенсация: гипертонии в принятом понимании не существует! В предыдущей главе мы привели следующие цитаты из книги Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987): «В дальнейшем, вплоть до последнего времени, прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания. Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к формированию представления о ней как о «болезни регуляции», что нашло наиболее полное отражение в «мозаичной» теории эссенциальной гипертензии Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления ... »

История гемотрансфузии

Специальные исследования и статистическая обработка старых материалов показали, что наше знание физиологических сдвигов было неполным или даже ошибочным. Впрочем, это уже проблема следующей главы, к которой мы отсылаем читателя, чтобы не портить изложение важных материалов скороговоркой. Литература Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии (патогенез, диагностика, лечение), 2008 г. - 384 с. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. под ред. А.Г. Румянцева Практическая и лабораторная гематология, 2009 г. - 672 с. открыть »

Психиатрия

А. А. Дроздов, Е. В. Гейслер Психиатрия 1.PПредмет и задачи психиатрии Психиатрия медицинская дисциплина, изучающая диагностику и лечение, этиологию, патогенез и распространенность психических заболеваний, а также организацию психиатрической помощи населению. Психиатрия специальность медицины, которая является частью клинической медицины. Помимо основных методов исследования, используемых в клинической медицине, таких как осмотр, пальпация и аускультация, для изучения психических заболеваний используется ряд приемов для выявления и оценки психического состояния больного наблюдение и беседа с ним. В случае психических нарушений в результате наблюдения за больным можно обнаружить своеобразие его поступков и поведения. В том случае если больного беспокоят слуховые или обонятельные галлюцинации, он может затыкать уши или нос. При наблюдении можно отметить, что больные заклеивают окна, вентиляционные отверстия, чтобы газ, который якобы пускают соседи, не проникал в квартиру. Такое поведение может говорить о наличии обонятельных галлюцинаций ... »

Мочекаменная болезнь у кошки

ОглавлениеВведение 1. Краткая характеристика болезни 2. Этиология болезни 3. Патогенез 4. Клинические признаки 5. Паталогоанатомические изменения 6. Диагноз и дифференциальный диагноз 7. Лечение 8. Профилактика и ликвидация болезни 9. История болезни 10. Выводы и предложения Список использованной литературы Приложение Введиение Мочекаменная болезнь - уролитиаз, системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся образованием уроконкрементов в мочевыводящих путях, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, ишурией, мочевыми коликами, периодическими гематурией и кристаллурией. Уролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до конца не изученными и во многом спорными как в случаях заболевания людей так и животных. Кот домашний, кличка - Мокус, возраст - 7, 5 лет. Заболел месяц назад. Болезнь началась с безрезультатных попыток мочевыделения. Через два дня обратились за помощью в ветлечебницу. открыть »

Распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на территории города Канаша

При исследовании микробных показателей качества питьевой воды в каждой робе, проводится обязательное исследование коли-фагов и термотолерантных бактерий. Исследование питьевой воды на наличие патогенных микроорганизмов можно проводить только в лабораториях, имеющих лицензию на деятельность, связанную с использованием возбудителей инфекционных заболеваний. Вода в артезианских колодцах обладает умеренной жёсткостью (8,8 мг/моль куб. дм.) и средней минерализацией (табл. 3.6, 3.7, 3.8), не превышающей пределы ГОСТа. Норма жёсткости питьевой воды – 7 мг/моль куб.дм. Если вода не проходит обработки, то допускается жёсткость 10 мг/моль куб.дм. В центральных районах города часты проблемы с водоснабжением, его отсутствие в дневные и ночные часы. Из-за этих проблем определённая часть населения пользуется для питьевых целей водой после суточного отстоя. Вода после отстоя даёт значительный осадок. Предположительно, водный фактор по городу Канаш играет незначительную роль в возникновении язвенной болезни, но длительное употребление подобной воды обязательно отражается на физиологических функциях человека, вызывая гастродуоденальную дисфункцию. Таблица 3.6 Количественный химический анализ воды за 2003 г., мг/л Химическое вещество Фактически Допустимо А 1 2 Мышьяк 0,01 0,05 Нефтепровод 0,05 0,1 ПАВ, анионактив Гелиос АРВ, 2002. Васильева Е.А. Профилактика язвенной болезни и её обострений. М.,1996. Василенко В.Х. и др. язвенная болезнь: современная представления о патогенезе, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1987. Сапёров В.Н. и др. клиника и некоторые вопросы патогенез сочетанного течения некоторых заболеваний печени и ЖВП с гастродуоденальными язвами. Чув.гос.ун-т.- Чебоксары, 1998. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. – М.: Медицина, 1986. Абдулхаков Р.А. Распространённость Helicobac er pylori. открыть »

Хронические гепатиты, лечение, патогенез

Министерство здравоохранения Украины ДНЕПРОПЕТРОВСКАя ГОСУДАРСТВЕННАя МЕДИЦИНСКАя АКАДЕМИя Реферат на тему: "Современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику гепатитов Выполнил: студент 6 курса, 2- го мед. ф-та, 6 десятка Сухачев В.А. Днепропетровск 2002 План: 1. Классификация хронических заболеваний печени. 2. Клинические проявления, особенности течения хронических штатов в зависимости от этиологии. 3. Дифференциальная диагностика невирусных и не аутоиммунных болезней печени. 4. Осложнения хронических гепатитов. Печеночная энцефалопатия, портальная гипертензия, цирроз печени. 5. Лечение хронических гепатитов. Гепатит - это диффузный воспалительный процесс печени. Он может быть вызван следующими причинами: · вирусы гепатита А (HAV), гепатита В (HBV), гепатита С (HCV), гепатита D (HDV), гепатита Е (HEV), гепатита G (HGV) · яды, токсические вещества и лекарства (например, грибы-поганки, передозировка парацетамола, алкоголь) · в ряде случаев установить причину не удается, например при аутоиммунном гепатите. открыть »

Перитонит

Перитонит I. Вопросы, которые необходимо изучить: Анатомические данные и физиологические свойства брюшины. Классификация перитонитов по этиологии, причинам возникновения, характеру течения, характеру возбудителя, выпота, распространенности, отграниченности, фазе течения. Патогенез острого вторичного неспецифического инфекционного перитонита. Клиническая картина острого перитонита по фазам его течения. Особенности течения перитонита у детей, стариков, ослабленных больных, в послеоперационном периоде. Дифференциальная диагностика перитонитов. Профилактика и хирургическое лечение перитонитов (этапы операции, виды дренирования и показания к нему, перитонеалькый лаваж, лапаростомия, планируемые лапаросанации). Послеоперационное ведение больных с острым перитонитом. Летальность в зависимости от сроков операции, возраста, вида перитонита. Отграниченный перитонит, его формы в зависимости от локализации, лечение. Пневмококковый, гонококковый перитонит. Хронический перитонит, его этиология, формы, лечение. Послеоперационные перитониты. Абдоминаьный сепсис, СПОН, системы оценки тяжести состояния. II. Литература Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Гиткович В.Е., Гайнулин Ш.М. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему (обзор литературы).- Вестник интенсивной терапии, №4, 1996 г., № 1-2, 1997 г. Гостищев В.К., Сажин В.П., АвдовенкоА.Л., Турков В.И. Лапаростомия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита. открыть »

Литература - Терапия (Вопросы из экзаменационных билетов по внутренним

Этиология , патогенез. Клиника. Критерии диагностики. Современные средства лечения ревматоидного артрита. 1. Рестриктивная кардиомиопатия. Клиническая картина. Диагностика. Лечение и прогноз. 1. Симптоматические артериальные гипертензии при эндокринных заболеваниях. Клинические проявления. Диагноз и дифференциально-диагностическое исследование. 1. Симптоматические гипертензии, обусловленные поражением почек. Особенности клинических проявлений. Дифференциальный диагноз. Лечение. 1. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Критерии диагностики. 1. Системные заболевания соединительной ткани. Определение. Классификация. Патогенез и патоморфология аутоиммунного поражения. 1. Современные антиаритмические средства. Механизмы действия и показания к применению. 1. Современные средства лечения системной красной волчанки. Показания и побочные явления при глюкокортикоидной терапии. 1. Современные средства терапии хронического легочного сердца. 1. Суправентрикулярные тахикардии. Клиника. ЭКГ-диагностика. Лечение. 1. Сывороточная болезнь. открыть »

Лекции - Терапия (Вопросы из экзаменационных билетов по внутренним органам)

Дифференциальный диагноз с миокардиодистрофиями. 33. Наследственные гемолитические анемии, связанные, с дефицитом активности ферментов. Клиника. Дифференциально-диагностические признаки. Лечение. 34. Наследственный микросфероцитоз. Этиология, патогенез. Клинико-лабораторные признаки. Лечение. 35. Незаращение межпредсердной перегородки. Гемодинамика. Клиника. Диагностика. 36. Непроникающий инфаркт миокарда. Варианты течения. Диагностика. Лечение. 37. Неспецифический язвенный колит. Этиология и патогенез. Клиника. Диагноз и дифференциальный диагноз. Лечение и профилактика обострений. 38. Нефротический синдром. Современные концепции патогенеза в свете ультраструктуры нефрона. Клинико-лабораторные критерии диагностики. 39. Опухоли кишечника. Возможности ранней диагностики. Клинические проявления в зависимости от локализации опухоли. 40. Опухоли поджелудочной железы. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика. 41. Острая коронарная недостаточность. Определение понятия. Причины возникновения. Критерии клинической и ЭКГ-диагностики. Врачебная тактика. 42. Острая сердечная недостаточность. Клинические проявления. Диагностика и неотложная помощь. 43. Острое желудочно-кишечное кровотечение. открыть »

Экзаменационные тесты по хирургии 4 курс

Результаты оперативного лечения. Опухоли. Доброкачественные опухоли пищевода. Клиника, диагностика. Методы хирургического лечения. Рак пищевода. Этиология, патогенез. Патологическая ана- томия. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Показания и противопоказания к оперативному лечению. Подго- товка к операции. Виды операций (резекция кардии и нижнего отдела пищевода, операция Торека) и показания к ним. Паллиа- тивные операции (обходной анастомоз, гастростомия, интубация опухоли), показания к ним. Послеоперационные осложнения. Ре- зультаты хирургического лечения, пути их улучшения. Лучевое химиотерапевтическое и симптоматическое лечение.Современные достижения в хирургии пищевода. Ахалазия пищевода. Клиника, диагностика, лечение. З А Б О Л Е В А Н И Я Л Е Г К И Х И П Л Е В Р Ы Хирургическая анатомия легких и плевры. Сегментарное строение легких. Топография корней легких, пути лимфооттока от легкого. Методы изучения внешнего дыхания (спирометрия, спирог- рафия, бронхоспирография, определение газов крови). Дыха- тельная недостаточность, формы и степени ее. открыть »

Диагностические условия повышения адаптивности

Вышеназванные противоречия определили необходимость нашего научного исследования в части установления взаимных связей и взаимных зависимостей между диагностикой психофизического развития учащихся и созданием адаптивных условий для их образования. Этиологией разных расстройств занимались еще в глубокой древности. Гиппократ, Аристотель рассматривали причины речевых расстройств. В трудах философов древности (Платон, Гиппократ, Пифагор) делаются попытки раскрыть причины и наметить пути профилактики слабоумия. Дальнейшие исследования по проблеме диагностики мы находим в трудах ученых, представляющих различные области научного знания: врачей, психологов, педагогов (Э.Сеген, Дж.М. Кеттел, А.Бине, И.М.Сеченов, Г.И.Россолимо и др.). Исследования, направленные на изучение нормы и отклонений в развитии детей, проводились и в России такими выдающимися учеными как Л.С.Выготекий, К.Д.Ушинский, В.П.Кащенко, А.РЛурия, П.ФЛесгафт, А.ФЛазурский, С.Т.Шацкий, В.П.Мясищев, А.НЛеонтьев, Б.Г.Ананьев и др. Большинство современных исследований, посвященных проблеме диагностики, рассматривают ее с точки зрения улучшения качества диагностических методик, интерпретации зарубежных тестов, разработке нового эффективного диагностического инструментария: 4. метод использования рисунка в дифференциальной диагностике (А.П.Мухина); 5. адаптированный вариант методики Д.Векслера по изучению уровня интеллектуального развития (И.Панасюк); 6. отбор умственно отсталых детей в специальные образовательные учреждения (С.Д.Забрамная) и др. Теоретические разработки в этих направлениях несомненно важны, но исследование по междисциплинарной организации диагностического воздействия на уровневой основе, на наш взгляд, может явиться одним из вариантов, обеспечивающим адаптивность образовательной системы. открыть »

Пубертатно-юношеский диспитуитаризм

Тема: Пубертатно-юношеский диспитуитаризм. Практическое занятие. Значение темы - учебное. В настоящее время наблюдается рост данной нейроэндокринной патологии с преобладанием в клинике генеративных нарушений. Это требует от врачей умения своевременно поставить диагноз и провести полноценное лечение, что особенно важно для предотвращения таких осложнений как поликистозная дегенерация яичников, гинекомастия, миокардиодистрофия, артериальная гипертензия. Цели: Общая - ознакомиться с этиологией, клиникой, диагностикой, лечением и профилактикой ПЮД. Конкретные: 1. Изучения причин ведущих к развитию ПЮД и его патогенеза. 2. Ознакомление с классификацией ПЮД. 3. Изучение клинических проявлений ПЮД. 4. Приобретение навыков в диагностике ПЮД (знание необходимого минимума обследования). 5. Умение провести дифференциальную диагностику ПЮД от БИК, СИК, ожирения, синдрома Штейна-Левенталя. 6. Изучение современных методов лечения и профилактики ПЮД. План изучения темы. 1. Программированный контроль. 2. Самостоятельное изучение методического пособия для студентов по теме. 3. Рассказ преподавателя. 4. Разбор больного по теме. 5. Решение ситуационных задач. 6. Заключение преподавателя. открыть »

Хроническая эмпиема плевры

В процессе подготовки к занятию и его проведения студенты должны Знать: Анатомию грудной клетки; Патофизиологию плевры; Причины и патогенез развития эмпиемы; Клиника и дифференциальная диагностика хронической эмпиемы плевры; Современные способы лечения хронической эмпиемы плевры; Уметь: Провести клиническое обследование больного. Провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями; Читать результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, оценить результаты рентгенологического исследования; Поставить и обосновать полный клинический диагноз. Иметь представление: О методике выполнения спирографии, бронхоскопии, бронхографии, торакоскопии, плеврографии, фистулографии, пункции и дренировании плевральной полости, межреберных, паравертебральных и вагосимпатических новокаиновых блокад. О ходе и этапах операции при хронической эмпиеме плевры; 4. Иметь навыки: 1) Проведения диагностических и лечебных манипуляций при обнаружении или возникновении эмпиемы плевры. 2) Дифференциальной диагностики эмпием плевры по этиологии, патогенезу, морфологическим признакам, локализации. 4.Самостоятельная работа студентов. А. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы 1. открыть »

Экзаменационные вопросы по терапии

Патогенез,клиника,профилактика и лечение. Билет 28 1.Ишемическая болезнь сердца.Понятие офакторах риска.Классификация. Этиология,патогенез. 2.Хронический лимфолейкоз.Этиология,клиника,лабораторная диагностика. 3.Аскаридоз.Диагностика,профилактика и лечение. Билет 29 1.Полиартриты.Дифференциальная диагностика.Классификация.Современные методы лечения. 2.Отек легких.Этиология,патогенез,клиника,неотложная помощь. 3.Санаторно-курортное лечение гипертонической болезни. Билет 30 1.Амилоидоз почек.Этиология,диагностика. 2.Эозинофильная аденома гипофиза.Акромегалия.Диагностика и лечение. 3.Отравление барбитуратами.Клиника,лечение. Билет 31 1.Дистрофия миокарда при заболеваниях щитовидной железы.Стадии разви- тия,диагностика,лечение. 2.Рак печени.Клиника,диагностика.Классификация. 3.Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы. Билет 32 1.Понятие о первичных кардиомиопатиях.Определение.Классификация. Важ- нейшие этиологические факторы. 2.Железодефицитная анемия.Этиология,клиника,диагностика,лечение. 3.Кумысолечение.Показания и противопокозания. Билет 33 1.Диссеминированная красная волчанка. открыть »

Гепатит. Цирроз печени. Хронический холецистит

Министерство образования РФ Казанский Государственный Медицинский Университет. Кафедра пропедевтика внутренних болезней Реферат: «Гепатит. Цирроз печени. Хронический холецистит» Выполнила: студентка группы 1304 Макарова М.Г. Казань 2003 год. СОДЕРЖАНИЕ ГЕПАТИТ 3 Гепатит острый. 3 Хронические гепатиты . 5 ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ 8 ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ 12 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 15 ГЕПАТИТ ГЕПАТИТ - воспалительное заболевание печени. Гепатит острый. Этиология, патогенез Наиболее частая причина острого поражения печени у человека- вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также знтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией (см. Инфекционные болезни; Сепсис). Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами (ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными ядами (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.). Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных. открыть »

Хронический гепатит

Наблюдается также при болезнях эндокринных желез - тиреотоксикозе, сахарном диабете. Реактивные изменения печени могут возникать при острых и хронических инфекционных заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, риккетсиями, лептоспирами, гельминтами, при токсических повреждениях, ожогах, после операций, при гранулематозах. А.С. Логинов и Ю.Е. Блок (1987) подчеркивают возможность развития неспецифического реактивного гепатита у больньк злокачественньми опухолями различной локализации еще до метастазирования в печень. Это заболевание может вьмвляться как начальная клинико-морфологическая стадия поражения печени под влиянием экзогенных повреждающих факторов: наркотиков, лекарственных, токсических средств. Неспецифический реактивный гепатит может быть исходом ХАТ, а также наблюдаться при хроническом вирусоносительстве. Пока, к сожалению, этиология неспецифического реактивного гепатита не установлена. Патогенез неспецифического реактивного гепатита связан с обезвреживающей функцией печени по отношению к разнообразным антигенам и токсинам, поступающим с током крови через воротную вену или печеночную артерию. открыть »