Лекции - Терапия (острые лейкозы)

Эта форма выявляется у 65% детей и у 5-10% взрослых больных. Л2 - острый лимфобластный лейкоз с типичный лимфобластами, чаще у взрослых. Л3 - острый макро- или пролимфобластный лейкоз, преобладают весьма крупные клетки. Кроме цитоморфологической, существует иммунологическая классификация острого лимфобластного лейкоза: Т - лимфобластный вариант, В - лимфобластный вариант и нуль- лимфобластный, или ни Т- ни В- острый лимфобластный лейкоз. Заболеваемость острым лейкозом на территории СНГ остается приблизительно 1 случай на 100.000 населения в год. ЭТИОЛОГИЯ. ОЛ занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя приблизительно 13 их общего числа. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3-4 и 60-69 лет. Данные эпидемиологических исследований позволяют утверждать, что в семьях лиц, больных ОЛ, риск заболеваемости повышается почти в 3-4 раза. Об определенном значении генетических факторов свидетельствует увеличение заболеваемости при некоторых генетических нарушениях и аномалиях развития (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера и др). При наличии ОЛ у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%. Считается, что роль генетических факторов ограничивается формированием предрасположенности к лейкозу, а затем реализуется под воздействием лучевых, химических факторов. Повышение мутабельности может быть вызвано наследственной нестабильностью генетического аппарата под воздействием онкогенных факторов. В качестве возможной причины мутации кроветворной клетки рассматривается воздействие ионизирующей радиации. Например, доказанное увеличение числа ОЛ после атомного взрыва в Японии, причем частота острого лимфобластного лейкоза среди лиц, находящихся на расстоянии до 1,5 км от эпицентра взрыва почти в 45 раз больше, чем среди лиц находившихся за пределами этой зоны. Не вызывает сомнения развитие так называемых вторичных лейкозов после лучевой терапии. Обсуждение ятрогенных онкогенных факторов привело к разумному ограничению рентгенодиагностических процедур, изъятием радиоактивного фосфора, ограничению применения лучевой терапии у неонкологических больных. Ряд авторов указывают на причастность к развитию ОЛ некоторых лекарственных препаратов (бутадион, левомицитин, цитостатики), а также контакт с некоторыми химическими веществами, лаками, красками, пестицидами, бензолом. Широко обсуждается вирусная теория. У некоторых животных вирусная теория лейкозов доказана путем введения вируса: вирус Гросса мышей, вирус Рауса у кур, которые способны вызывать опухолевый процесс и у обезьян и трансформировать в культуре ткани гемопоэтической клетки человека. В 1982 был выделен ретро-вирус от больного лейкозом – человеческий Т-клеточный вирус I-H LV 1. Как и другие ретровирусы (I-H LV 2 - волосатоклеточный лейкоз, I-H LV 3 - вирус СПИД) вирус с помощью реверсионной транскриптазы способствует внедрению вирусного гормона в ДНК клетки хозяина, в результате чего клетка получает новую генетическую информацию, непрерывно пролиферирует без дифференцироваки (мутация).

Затем препараты меняются в отраженном порядке. По данным многих авторов, риск рецидива после химиотерапии от 60-90%, а пятилетняя выживаемость 10-50% больных острыми нелимфобластными лейкозами. Проведение трансплантации костного мозга (ТКМ), особенно у молодых лиц (моложе 20) дает пятилетнюю выживаемость после ТКМ наблюдается в 40-60% случаев. У больных старше 30 лет строгих преимуществ ТКМ не существует : длительная выживаемость достигается в 30-40% случаев после ТКМ и в 20-40% случаев после химиотерапии. Для подготовки больных к ТКМ применяют высокие дозы циклофосфана или цитозара и тотальное терапевтическое облучение тела. Нормальные костномозговые клетки должны быть получены от HLA- идентичного донора - сиблинга. Для ТКМ требуется несколько игл большого диаметра для аспирации костного мозга. Донору дают наркоз и помещают в положение на животе. Из обеих задних подвздошных остей делают примерно 200 аспираций. Набирают примерно 1 литр костного мозга, который затем фильтруют и вводят вв реципиенту. Инфузированные клетки находят дорогу в костный мозг и в течении 3-4 недель, восстанавливают кроветворение. После трансплантации костного мозга рецидивы наступают у немногих больных, а основной причиной смерти являются осложнения трансплантации: отторжение трансплантата, реакция трансплантат против хозяина, иммунодефицит. Химиотерапия больных острыми лимфобластными лейкозами (ОЛЛ): прогресс в развитии противолейкозной терапии особенно демонстративен при ОЛЛ. Количество полных ремиссии достигается до 90% детей и 70-80% у взрослых. Для индукции ремиссии используется следующие программы: ВПР винкристин 1.5 мгм2 1 и 3-й дни рубомицин 60 мгм2 3-4-5-й дни преднизолон 40 мгм2 ежедневно 8 дней ЛА-ВРП L-аспарагиназа 15000 ЕДм2 1-5 8-12 15-19 22-26 дни VcR 2 мг вв 8,15,22 дни RmC 30-60 мгм2 8,15.22 дни преднизолон 40 мгм2 8-12 15-19 22-26 дни АЦОП (СНОР) адриабластин 50 мгм2 1 день циклофосфан 750 мгм2 1 день онковин 2 мг 1 день преднизолон 100 мгм2 1 5 день Этап консолидации ремиссии осуществляется построением индукционных программ или интенсификация их. (СНОР, РОМР, СОАР) СОАР циклофосфан 50 мгм2 каждые 8 часов 4 дня винкристин 2 мг 1 день вв (онковир) цитозар 50 мгм2 каждые 8 часов преднизолон 60 мгм2 внутрь 4 дня. Поддерживающая терапия в ремиссии ОЛЛ - признанный и необходимый этап терапии (начинается через 7-10 дней после консолидации) 6-меркаптопурин 75 мгм2 внутрь ежедневно 5 дней в неделю метотрексат 20 мгм2 1 раз в неделю на 6 дней циклофосфан 200 мгм2 1 раз в неделю 7 дней. Каждые 2-3 мес проводят курсы усиления (СОАР, РОМР, СНОР). Профилактика и лечение нейролейкемии: Профилактика нейролейкоза должна начинаться рано - в периоде индукционной терапии. Многие зарубежные гематологи предпочитают комбинированный метод, включающий облучение головы в суммарной дозе 18-24 Гр и эндолюбальное введение метотрексата 12,5 мгм2 4-6 раз интервалом 3-5 дней, возможно сочетание метотрексата и цитозара (30 мгм2 ). Тестом, подтверждающим диагноз, является исследование ликвора, глазного дна, ЭЭГ, присоединение неврологической симптоматики, для лечения - наиболее универсальным средством является интратекальное введение метотрексата в дозе 12,5 мгм2 каждые 5 дней.

Первая атака заболевания – это стадия развернутых клинических проявлений, первый острый период, охватывающий время от первых клинических симптомов, установления диагноза, начала лечения до получения эффекта от лечения. Начальная стадия при ОЛ не очерчена. Небольшие симптомы интоксикации – повышенная утомляемость, слабость - неопределенны, наблюдаются не у всех больных. 2 стадия. Ремиссия. Полной клинико-гематологической ремиссией называется состояние, характеризующиеся полной нормализацией, клинической симптоматики (не менее 1 мес), анализов крови и костного мозга с наличием в миелограмме не более 5% бластных клеток и не более 30% лимфоцитов, м.б. незначительная анемия (не ниже 100гл), небольшая тромбоцитопения (не менее 100х109л). Не полная клинико-гематологическая ремиссия - это состояние, при котором нормализуется клиническое показатели и гематограмма, но в пунктате костного мозга сохраняется не более 20% бластных клеток. 3 стадия. Рецидив заболевания. обусловлен реверсией лейкозного процесса к прежним показателям в результате выхода остаточной лейкозной клеточной популяцией из-под контролирующего действия цитостатической терапии. Клиника более выражена, чем в 1 стадии и труднее поддается терапии. В костном мозге нарастает бластоз, в периферическом крови - цитопения. В соответствии с числом ремиссий м.б несколько рецидивов. Полные клинико-гемотологические ремиссии более 5 лет (4 стадия) многие авторы расценивают как выздоровление однако рецидивы лейкоза отмечены и после 5, 7 и даже 10 лет ремиссии. Терминальная стадия лейкоза может выделяться как завершающий этап опухолевой прогрессии при полном истощении нормального кроветворения, резистентности к цитостатической терапии. ЛЕЧЕНИЕ ОЛ. Современный этап химиотерапии отличается применением программ, составленных в зависимости от патоморфологических форм, особенностей течения заболевания. Эти программы позволили добиться ремиссии у 80-95% детей и 60-80% взрослых. Основное в лечении – цитостатическая терапия, направленная на максимальное уничтожение опухолевых клеток. Разработка программ цитостатической терапии согласуется с данными клеточной кинетики при ОЛ. Известно, что пролиферирующие клетки проходят фазы митотического цикла: фаза митоза М, самая короткая, характеризуется образованием 2 дочерних клеток, постмитотическая фаза G1 - отражает период стабилизации, отдыха, фаза синтеза S - характеризуется синтезом, удвоением ДНК, премитотическая фаза G2, когда клетка готова к делению. С позиций клеточной кинетики все химиопрепараты делятся на 2 группы. Первая группа – это химические агенты, специфически действующие на клеточный цикл. Вторая - вещества действию которых проявляется независимо от цикла (циклонеспецифические). Основные группы противолейкозных препаратов. 1. глюкокортикостероиды - нециклоспецифические, блок g1,s 2. антиметаболиты: 6-меркаптопурин, 6-тиогуанин, метотрексат - циклоспецифические, вступают в конкурентные отношения с метаболитами, с предшествниками нуклеиновых кислот. 3. Цитозин - арабинозид (цитозар) - антикистаболит, блокирует синтез ДНК - циклоспецифичен. 4. растительные алкалоиды, атимитотические средства - винкристин, винбластин - нециклоспецифичены, в больших дозах блок g2т. 5. алкилирующие средства - циклофосфан - нециклоспецифичен, блок G фазы. 6. производные нитромочевины – циклоспецифичны, лигибируют рост лейкозных клеток. 7. противоопухолевые антибиотики (даунорубицин, рубиномицин, адренамицин) - ингибируют рост лейкозных клеток, подавляя синтез ДНК, РНК 8. ферменты (L-аспирагиназа, этапозид), L-аспирагиназа нециклоспецифична, блок в G1, S фазе (разлагает аспирин).

Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну. АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все другие медикаментозные фсфмы ... »

Литература - Терапия (МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ, ЛИМФОМЫ)

Также используют лучевую терапию. Большинство гематологов считает что необходимо сочетать химио - и лучевую терапию. Правильное лечение первой стадии может привести к полному выздоровлению. Химиотерапия и облучение всех групп лимфатических узлов очень токсичны. Больные трудно переносят лечение из-за частых побочных реакций, включающих тошноту и рвоту, гипотиреоз, бесплодие, вторичные поражения костного мозга, в том числе острый лейкоз. СХЕМЫ: 1. МОПП - мустаген, онковир (винкристин), прокарбазин, преднизолон. Применяют по крайней мере, на протяжении 6 циклов плюс 2 дополнительных цикла после достижения полной ремиссии. 1. АБВД - адриамицин (доксрубицин), блеомицин, винбластин, дакарбазин. Эта схема высокоэффективна у больных с рецидивами. При комбинированной химиотерапии чаще используют схему АБВД. 1. МВПП (аналогична схеме МОПП, онковин заменен винбластином в дозе 6 мг/м2). Если терапия не эффективна или в течение года после достижения ремиссии возникает рецидив то больному проводят более мощную терапию - DexaBEAM: где Деха - дексаметазон, В - BC U, Е - этапизид, А - араце (цитозар), М- мелфолан. Проводят 2 курса. Если получают эффект, то проводят забор аутологичного костного мозга, или стволовых клеток крови, и делают такому больному аутотрансплантацию. открыть »

Акушерство и гинекология: конспект лекций

В такой ситуации единственным методом спасения жизни родильницы является ампутация или экстирпация матки. Лекция 19. Инфузионно-трансфузионная терапия острой массивной кровопотери в акушерстве и гинекологии Острая кровопотеря 30% и более ОЦК в течение 12 ч считается массивной и требует интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, так как защитные компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. На массивную кровопотерю организм отвечает компенсаторными реакциями, направленными на остановку кровотечения и поддержание адекватного уровня кровообращения, обеспечение транспорта кислорода в жизненно важные органы и системы. В первую очередь кислородом обеспечиваются сердце, легкие, головной мозг, печень, почки. Деятельность секреторных желез желудочно-кишечного тракта подавляется, отсюда возникают ряд симптомов: сухость во рту, практическая остановка перистальтики кишечника, уменьшение мочеотделения, спадение сосудов кожи и мускулатуры (периферическая вазоконстрикция). Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение поступления кислорода в ткани и повышение его использования ... »

Противоопухолевые лекарственные препараты

Противопоказания Терминальная стадия болезни, резкое истощение, тяжелые заболевания сердечно- сосудистой системы, тромбоцитопения.Рубомицина гидрохлорид (Rubomyci i hydrochloridum)Фармакологическое действие Обладает антибактериальной активностью и оказывает сильное цитостатическое действие на пролиферирующие ткани, включая опухолевую. Угнетает кроветворение, вызывая гранулоцитопению и тромобоцитопению. Показания к применению Хорионэпителиома матки, острый лейкоз, ретикулосаркома. Способ применения Внутривенно. Возможна комбинация препарата с другими цитостатическими средствами (циклофосфан, 6-меркаптопурин, метотрексат, винкристин) и лучевой терапией. Побочные действия Угнетение кроветворения (лейкопения, реже тромбоцитопения), потеря аппетита, тошнота, иногда рвота, головная боль, грибковые поражения полости рта. Большие дозы (более 30 мг/кг) могут вызвать нарушение сердечной деятельности. Противопоказания Терминальные стадии болезни, резкое истощение, органические поражения сердца, лейкопения и тромбоцитопения (исключение составляют больные лейкозом).АЛКАЛОИДЫ И ДРУГИЕ ВЕЩЕСТВА РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕБефунгин (Befu gi um)Полугустой экстракт, полученный из грибных наростов (березового гриба - чаги), образуемых на березах фитопатогенным паразитом I o o us obliguus. открыть »

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций

Мониторинг неврологических функций Мониторинг неврологических функций осуществляют путем оценки сознания по шкале Глазго (на основании реакции открывания глаз, двигательного и словесного ответов на возрастающий по силе стимул: 15 баллов норма, 3 балла смерть мозга). Кроме этого, определяют внутричерепное давление и мозговой кровоток (например, с помощью транскраниального доплеровского монитора). Монитор функции почек осуществляют чаще всего путем определения почасового диуреза, который в норме составляет > 0,5Pмл/кг/ч. Лекция P15. Искусственная вентиляция легких Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) обеспечивает газообмен между окружающим воздухом (или определенной смесью газов) и альвеолами легких, применяется как средство реанимации при внезапном прекращении дыхания, как компонент анестезиологического пособия и как средство интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности, а также некоторых заболеваний нервной и мышечной систем. Современные методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) можно разделить на простые и аппаратные ... »

Эндокринология

Лабораторные данные Уменьшение кортизола, рениновая активность может колебаться, но обычно нормальная, натрий и калий в норме. АКТГ низкий. Помогает в диагностике анамнез - синдром Шихана, Дифференциальая диагностика 1. Онкология. 2. Пеллагра. Синдром трех "Д": дименция, дерматит, диаррея. Лечение При первичной недостаточности при всех случаях назначают гидрокортизон в таблетках 0.25 г. Средняя доза заместительная - 37.5 мг/24 ч. Необходимо индивидуально подбирать дозу от 25 до 50 мг. Если гипотония держится, то добавляют минералкортикоиды: флюдракортизон 0.05 или 0.1 мг per os. Побочные эффекты - сердечная недостаточность и отеки. Заместительная терапия всю жизнь. При стрессе (заболевание, экскреция зуба и пр.) больной должен увеличить дозу до 100-150 мг/сут. Если предстоит операция, то лечить как острую недостаточность. При вторичной недостаточности используют аналог кортизона = преднизолон средней дозы 7.5 мг/сут. При стрессе увеличивают дозу преднизолона. Лекция 8: ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Причины 1. открыть »

Медицина в России

В специальной литературе имеется ценные оригинальные труды, к которым должны быть отнесены: сочинения профессора Московского университета Н. Филатова: "Семиотика и диагностика детских болезней" (5 издание), "Лекции об острых инфекционных болезнях у детей" (4 изд.), "Краткий учебник детских болезней" (3 изд.); профессора Н. Гундобина : "Общая и частная терапия болезней детского возраста"; приват-доцента В.Ф. Якубовича: "Руководство к диагностике детских болезней и способам исследования детей" (1890); профессора В. Рейтц : "Лекции по патологии и терапии детского возраста" (1895), "Дифтерия" (1880), "Введение к изучению болезней детского возраста" (Санкт-Петербург, 1879) и других. Офтальмология. Первым официальным окулистом на Руси считается Давыд Брун (1628 - 1667), затем окулист Ягнат Мангорн (1659). Кроме этих - приезжали и другие глазные врачи; им, как и другим врачам, давались ученики для обучения "очному и окулистскому делу". Преподавание офтальмологии в первых медицинских школах в России было соединено с хирургией, но сведущие в офтальмологии русские врачи XVIII в. выходили из французской школы, где они учились во время своих командировок за границу. открыть »

Сестринский процесс при заболеваниях крови

В соответствии с современными представлениями программа лечения острого лейкоза включает два этапа: 1) Индукция ремиссии. Индукционная терапия – химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии. 2) Химиотерапия после достижения ремиссии. Химиотерапия поле достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза. На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия. Консолидация используется после достижения полной ремиссии и проводится по тем же программам, которые применялись при индукции ремиссии. Интенсификация предполагает применение более активной химиотерапии, чем при индукции ремиссии. Поддерживающая терапия предполагает использование химиотерапевтических препаратов в дозах меньших по сравнению с этапом индукции, но в течение более длительного периода времени. Кроме стандартных методов лечения существуют также и другие терапевтические подходы: Высокодозная химиотерапия с последующей трансплантацией стволовых кроветворных клеток (аутологичных или аллогенных). открыть »

Хронический лейкоз. Хронический моноритарный лейкоз. Миелофиброз и остеомиелосклероз

Допан назначают по б мг в сутки через каждые 4—6 дней при систематическом исследовании крови (на курс — 60—80 мг), гексафосфамид — внутрь по 20—30 мг в сутки (на курс 300— 600 мг). Лечение цитостатическими средствами при необходимости сочетают с гемотрансфузиями, противовоспалительной и общеукрепляющей терапией. Спленэктомия целесообразна в ранние сроки заболевания с целью профилактики властного криза. Во время бластного криза терапевтическая тактика аналогична таковой при остром лейкозе. Хронический моноритарный лейкоз Клиника. Отличительными особенностями хронического моноцитарного лейкоза являются следующие: повышенное количество моноцитов и моноцитоподобных клеток в периферической крови и костном мозге, высокий уровень лизоцима в сыворотке крови и моче. Эта форма лейкоза обычно наблюдается среди лиц пожилого возраста. Заболевание развивается постепенно. Длительное время (иногда в течение нескольких лет) единственным симптомом является повышенный процент моноцитов. Моноциты, как правило, имеют обычные морфологические и цитохимические признаки. Характерна высокая активность неспецифической эстеразы, ингибирующаяся натрия фторидом. открыть »

«Биокомпьютеры»

К таким фирмам относится, например, Cor i g. Какие же задачи под силу подобной непростой технологии, имеющей дело с сотнями тысяч генов одновременно? Сразу хотелось бы сделать оговорку, что на сегодняшний момент имеется тенденция перехода от чипов с тысячами генов к чипам с сотнями генов, отобранных специально для решения конкретной задачи. Поясним на примере. Исследователями Массачусетсского технологического института была сделана работа по использованию чипов для диагностики различных подклассов острого лейкоза человека. Точная диагностика двух подтипов острого лейкоза (острый миелоидный и острый лимфобластный) имеет определяющее значение при выборе курса терапии. Первоначально был использован олигонуклеотидный чип из 6000 генов. Используя в качестве пробы РНК из клеток костного мозга, исследователям удалось выделить и подготовить к реальному использованию в качестве подчипа набор из 50 генов, сильное различие по экспрессии которых позволяет однозначно определить тип опухоли 1 (рис. 4). Мы полагаем, что нет нужды доказывать необходимость диагностических чипов, поэтому учитывая небольшое количество аналитических ячеек на чипе, а значит меньшую себестоимость, существует реальная возможность их разработки и производства у нас в стране. открыть »

Миеломная болезнь

В случае развития ОПН используют плазмаферез вместе с гемодиализом. Плазмаферез может быть средством выбора при синдроме гипервязкости. Сильные боли в костях могут уменьшиться под влиянием лучевой терапии. Современное лечение продлевает жизнь больных миеломой в среднем до 4 лет вместо 1 – 2 лет без лечения. Длительность жизни во многом зависит от чувствительности к лечению цитостатическими средствами, больные с первичной резистентностью к лечению имеют среднюю выживаемость менее года. При длительном лечении цитостатическими средствами учащаются случаи развития острых лейкозов (около 2-5%), редко острый лейкоз развивается у нелеченых больных. Список литературы открыть »

Литература - Терапия (ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ)

В дальнейшем в соответствии с развитием морфологических методов исследования термины «ОСТРЫЙ» И «ХРОНИЧЕСКИЙ» лейкоз стали отражать не временные а цитоморфологические различия. Способность лейкозной бластной клетки при хроническом лейкозе к пролиферации и дифференцировке до зрелой клетки, а при остром лейкозе – способность клетки к быстрому делению без созревания до зрелой клетки, иногда с частичной дифференцировкой до промежуточных форм. В последнее десятилетия сформировались понятия об опухолевой природе лейкозов, но до 1948 г отсутствовали действенные методы лечения, терапия складывалась из симптоматических мер, продолжительность жизни больных острым лейкозом не превышала 2 мес. С 1948 г – открылась цитостатическая эра. Современный этап развития проблемы характеризуется многочисленными исследованием достижений фармакологии (используется программы с новейшими цитостатиками, которые позволили достигать полных ремиссий у 80% взрослых), вирусологии, цитологии, иммунологии. В 1975 г гематологами Франции, США и Англии была создана ФАБ – классификация ОЛ. Нелимфобластные миелогенные (миелоидные) лейкозы, подразделяющиеся на 6 основных типов лимфобластные – 3 типа. миелопоэтические дисплазии или миелодиспластический синдром (МДС) - 4 Типа. открыть »

Литература - Терапия (острые экзогенные отравления)

Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех! Лекция: "острые экзогенные отравления" а) Историческая справка б) Роль острых отравлений в общей структуре заболеваний человека в) Аспекты токсикологии веществ, вызывающих острые отравления г) Способы проникновения отравляющих веществ в организм человека д) Механизмы токсического действия е) Вопросы токсикодинамики ж) Частные вопросы острых отравлений з) Общие принципы лечения острых отравлений ( в частности инфузионная терапия) Что такое отравление ? Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Существует понятие экзо и эндо токсикоза, т.е. отравление как таковое может возникнуть при проникновении ядовитых веществ из окружающей среды, либо в результате патологического процесса, происходящего в организме (инфекция, терапевтическое заболевание, онкологический процесс, хирургическое вмешательство). открыть »

Принципы лечения сепсиса

Особенностью пневмококкового сепсиса является малая выраженность или полное отсутствие ярких органных проявлений болезни, хотя этот вид сепсиса, как и другие, может осложниться иммунокомплексным синдромом того или иного характера. Сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами (кишечная палочка, протей, синегнойная папочка), встречается либо при наличии крупных входных ворот (послеоперационные абсцессы в брюшной полости, абсцессы в малом тазу после гинекологических вмешательств, инфицированный тромб в аневризматически расширенной аорте), либо при резком подавлении иммунитета (цитостатичес-кая терапия, лимфопролиферативные опухоли системы крови, острые лейкозы). В диагностике этих форм сепсиса важнейшую роль играет бактериологический анализ-посев крови, мочи, мокроты, бактериоскопия выделений из ран и отпечатков раневых поверхностей. Одним из проявлений сине-гнойного сепсиса (иногда стафилококкового) становится некротическое кровоизлияние: высыпания (порой единичные) насыщенного темно-красного, почти черного цвета, окруженные темно-красным валом и приподнимающиеся над кожной поверхностью. открыть »

Лекции - Терапия (Гемобласты и лейкозы)

В таких случаях особую диагностическую цен- ность имеет исследование костного мозга. В трепанате при острых лейкозах выявляют диффузную или круп- ноочаговую инфильтрацию костного мозга бластными элементами с на- рушением нормальных соотношений костномозгового кроветворения, увеличением массы деятельного костного мозга, рассасыванием кости и участками кровоизлияний. 2Стадии острого лейкоза. 2I стадия. Первая атака заболевания. 0 Эта стадия развернутых клинических проявлений, первый острый период, охватывающий время от первых клинических симптомов заболевания, установления диагно- за, начала лечения до получения эффекта от проводимого лечения. 2II стадия. Ремиссия. 0 Ремиссия острого лейкоза - это невилиро- вание патологических проявлений процесса под воздействием проти- волейкозной терапии, называемой терапией индукции. Различают пол- ные и неполные ремиссии. В соответствии с международными критериями полной клинико-ге- матологической ремиссией называется состояние, характеризующееся полной нормализацией клинической симптоматии (длительностью не менее 1 месяца), анализов крови и костного мозга с наличием в ми- елограмме не более 5% бластных клеток и не более 30% лимфоцитов. открыть »

Острые лейкозы (этиопатогенез, клиническая, гематологическая картина)

АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ УТВЕРЖДАЮ Зав. кафедрой госпитальной терапии профессор Ю.С.Ландышев « » 2007 г. Методические рекомендации для студентов V курса ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ (этиопатогенез, клиническая, гематологическая картина) Исполнитель: ассистент, к.м.н. Е.И.Смородина г. Благовещенск 2007 год Мотивация темы Острый лейкоз довольно редкое заболевание – лишь 3% от всех злокачественных опухолей человека, однако неспецифичность клинической картины с возможным вовлечением в патологический процесс многих органов и систем, тяжелое, прогрессирующее течение заболевания при отсутствии своевременной диагностики на ранних этапах неизбежно ведущее к смерти больного, диктует необходимость знания диагностики данной патологии врачами любой специальности. Цель практического занятия С учетом этиологии, патогенеза, клинических проявлений и морфологических изменений кроветворной системы научиться методам ранней диагностики острых лейкозов, постановке индивидуального клинического диагноза, проведению дифференциальной диагностики, прогнозированию клинического течения заболевания. открыть »

Вакцинация против дифтерии и столбняка детей, имеющих в анамнезе солидные опухоли

Иммунный ответ наблюдался у высокого процента вакцинированных. У 15,8% иммунизированных после прививки наблюдались симптомы, напоминающие ветряную оспу, но они были слабыми. У детей с Т-клеточным лейкозом или злокачественной лимфомой клинические реакции были более частыми и более сильными, чем у детей с острым лейкозом и солидными опухолями. Иммунокомпрометированным детям рекомендуется дополнительная ревакцинация через 6 месяцев в связи с тем, что у них отмечается низкие уровни специфических антител. Авторы считают, что риск от вакцинации против ветряной оспы детей с онкологическими заболеваниями несравненно ниже, чем от самой инфекции, тем более, что не было выявлено какого-либо участия вакцинного вируса в развитии злокачественных процессов (68, 74, 90, 91, 95, 97, 115, 147). Иммунный ответ на вакцину против пневмококковой инфекции у пациентов с солидными опухолями широко не исследовался. В основном пациенты с солидными опухолями имеют недостаточный уровень пре- и поствакцинальных антител, однако он выше, чем у пациентов с гематологическими заболеваниями. открыть »

Заболевания периферической нервной системы

Вторичные невриты лицевого нерва имеют преимущественно отогенное происхождение и наблюдаются при отитах, мастоидитах, евстахеитах. Поражение лицевого нерва может наступить при туберкулезном менингите, острых лейкозах, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе и при других инфекционных заболеваниях. Невропатии лицевого нерва возникают при переломах основания черепа, проходящих через пирамиду височной кости. В возникновении парезов мимической мускулатуры определенную роль играют наследственные факторы и врожденные аномалии. Синдром Мелькенсона- Розенталя является наследственным синдромом. Клинически проявляется рецидивирующим одно- или двухсторонним невритом лицевого нерва, рецидивирующим отеком лица (главным образом губ). Этот синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром Мебиуса, или глазолицевой паралич, характеризуется врожденным недоразвитием глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного и добавочного нервов. Клиника. Невриты и невропатии лицевого нерва развиваются остро или подостро, что зависит от их этиологии. открыть »